На оболочке клеток гладкой мускулатуры. Гладкая мышечная ткань

В этой статье описано строение и функции гладкой и поперечно-полосатой мышечной ткани.

В теле любого мужчины или женщины существует несколько видов тканей мышц. Мышечные ткани различаются по строению и происхождению. В этой статье мы рассмотрим их свойства, функции и признаки.

Какие типы мышечной ткани встречаются в организме человека?

В нашем организме встречаются следующие типы мышечных тканей:

Гладкая
Скелетная
Сердечная

Гладкая мышечная ткань есть в составе кожи, стенках наших органов и сосудов, по которым течет кровь. Ее сократительная способность выполняется непроизвольно и достаточно медленно. В отличие от иных, данный вид мышц потребляет малое количество энергии и довольно долго не утомляется.

Поперечно-полосатая скелетная мышечная ткань есть в строении пищевода, в глоточной структуре и в скелете. Контролирование производится человеческим мозгом. У этих мышц высокая сократительная скорость. Данный вид ткани требует много энергии и длительное время на отдых.

Поперечно-полосатая сердечная мышечная ткань является составной частью сердца, осуществляет насосную функцию с помощью клеточных контактов, которые мгновенно передают друг другу импульс, от чего сокращение происходит синхронно. Управляется непроизвольно, способна к автоматизму.

Особенности строения гладкой мышечной ткани человека: свойства, какие клетки, волокна образуют?

Все виды мышечных тканей отличаются пор структуре и происхождению, но одинаково хорошо сокращаются. В их составе имеют миоциты - это клетки, которые принимают импульсы и отвечают сокращением. Особенности строения гладкой мышечной ткани человека заключаются в наличии мелких веретеновидных клеток.

Все мышцы человеческого организма представлены всего 3 видами:

Гладкие
Поперечно-полосатые скелетные
Поперечно-полосатые сердечные

Вот какие клетки, волокна образуют гладкую мускулатуру:

Строение этого вида мускул состоит из гладкого миоцита.
В составе таких клеток есть ядро и тончайшие мио-фибриллы.
Цитолемма гладких мускул образует множественные впячивания в виде мелких пузырьков - кавеолы.
Клеточки гладких мускулов соединены в пучки из 10-12 штук .
Такая особенность получается благодаря иннервации гладких мышц и это помогает лучше и быстрее проходить импульсу по всей группе клеток.

Свойства и функциональность гладких мускул заключаются в следующем:

Возбудимость, сократимость, эластичность. Сокращение регулируется при помощи нервной системы.
Выполнение стабильного давления в органах с полой структурой.
Регулирование показателей уровня давления крови.
Перистальтика органов пищеварения и беспрепятственное передвижение по ним содержимого.
Опорожнение мочевого пузыря.

Многие органы в нашем организме не смогли бы функционировать, если они бы не состояли из гладкой мышечной ткани.

Строение поперечно-полосатой скелетной мышечной ткани человека: функции, признаки

Скелетная мышечная ткань – тугая, эластичная ткань, которая сокращается под действием нервных импульсов. Она состоит из скелетной мускулатуры, как у людей, так и у животных. Ее работа заключается, например, в сокращении голосовых связок, выполнении дыхания, а также движении тела.

Как говорилось выше, у людей различают несколько видов мышц:

Поперечнополосатая сердечная мышца
Поперечнополосатые скелетные мышцы
Гладкие мышцы

Строение поперечно-полосатых скелетных мускул человека особенное и заключается в таких главных аспектах:

Состоит из мио-цитов, по длине которые равны несколько сантиметров.
Диаметр этих клеток-миоцитов от 50 до 100 мкм .
Такие клетки имеют множество ядер - до 100 .
Если рассматривать под микроскопом, то можно увидеть темные и светлые полоски.
Волокнистые нити имеют длину до 12 см .

Также стоит отметить следующее:

Скелетные мускулы представляют собой активный тканевый отрезок, необходимых для поддержания опорно-двигательного аппарата, состоящего из костей, их сочленений, сухожилий, связок.
К двигательному аппарату относят также моторные нейроны, которые посылают нервные «сигналы» к волокнам мышц.
Тела моторных нейронов размещаются спереди, в специальных ответвлениях спинно-мозговом отделе, а иннервирующие мускулы челюстно-лицевой области - в ядрах ствола мозга. Когда нейрон заходит в скелетную мышечную клетку, то он раздваивается, и создает нервно-мышечный синапс на каждом волокнистом отрезке.

Функции скелетных мышц:

Держание положения фигуры
Движение фигуры в пространстве
Передвижение отдельных элементов человеческой фигуры относительно друг друга
Выполнение дыхательных движений

Скелетные мышцы вместе со скелетом образуют опорно-двигательную систему организма, которая помогает человеку держать позы и выполнять передвижение. Скелетные мускулы и скелет совершают защитную функцию, оберегая наше сердце, желудок, печень, почти и другие органы от ушибов.

Из чего состоит мышечная ткань сердца, языка, желудка человека?

Структурная единичка ткани сердца – кардиомиоцит. Из чего же она состоит? Вот ответ:

Кардиомиоцит - это клеточка в форме в виде прямоугольника.
Миоциты расположены друг за другом столбиками и, совместно со вставочными дисками, образуют проводящую систему сердца.
Вставочные диски по своей структуре являются участками плазмалеммы соседних 2-х клеток.
Волокна, пролегающие рядом, имеют соединение в виде анастомоз, которые обеспечивают синхронность сокращения.
Еще одной особенностью является большое кол-во митохондрий, что позволяет сердцу непрерывно работать и почти не подвергаться усталости.
Сократительная способность такого типа мускул не зависит от воли нашего тела. Их деятельность зависит от импульсов ритма проводящей систематизации сердца.

Мускульная ткань языка и желудка человека: какая она? Вот ответ:

Язык и желудок человека представлены поперечно-полосатым скелетным типом мускул.
Эта ткань состоит из многоядерных волокон цилиндрической формы, которые, располагаясь параллельно, образуют светлые и темные участки (так называемые диски и полоски).
Диаметр образующих волокон 100 мкм, а длина – от 1000 до 40000 мкм.

Сокращение этих мышц является произвольным. Их иннервация происходит при участии спинномозговых и черепных нервов.

Какие органы человека образованы гладкой и поперечно-полосатой мышечной тканью?

Главная функция любой мышечной ткани - это способность к изменению формы, длины волокон, то есть к сокращению при возбуждении. Какие органы образованы гладкой и поперечно-полосатой мышечной тканью? Вот ответ:

В большинстве внутренних органов в составе имеется гладкомышечная ткань:

Мочевой пузырь
Желудок, кишечник
Сосудистые стенки
Матке и других внутренних органах

Длина гладких мышц достигает 500 микрон и содержит одно ядро – миоциты веретеновидной формы. Она непроизвольна и малоподвижна, медленно сжимается и расслабляется.

Поперечно – полосатая мышечная ткань является частью:

Сердечно-сосудистой мышцы
Глоточного отдела
Пищеводного отдела
Языка
Глазных мышц

Это основа скелетных мускул, так как подобная мышечная ткань представляет собой многоядерную структуру. К примеру, сердечная мышца состоит из 1-2-х ядер , скелетная содержат до 100 ядер . Она обладает повышенной скоростью при сжимании и расслаблении. Волокнистые нити скелетных мышц в длину большие - до двенадцати сантиметров.

В какой форме существует, как выглядит поперечно-полосатая и гладкая мышечная ткань человека?

Поперечно полосатая мышечная ткань расположена на кости скелета человека и благодаря тому что она сокращается, она приводит в движение тело человека и суставы. Ее миофибриллы образуют поперечную исчерченность.

В какой форме существует, как выглядит поперечно-полосатая мышечная ткань человека? Вот ответ:

Она включает в свой состав многочисленные клеточки, которые имеют вытянутость в длину.
Благодаря ей человек может выполнять разные двигательные упражнения.
Поперечно-полосатая мышечная ткань делится на скелетную и сердечную.

Гладкие мышечные мускулы:

Ее главная функция - это сокращение, благодаря чему происходит двигательный процесс в нашем теле.
На этом виде ткани не прослеживается поперечные полоски.
Эта ткань есть в стенозной ткани любого внутреннего органа. Состоит из клеточных миоцитов, которые имеют разный вид.
Длина этой клеточки от 20 до 500 мкм, а внутри нее расположено ядро.

Миоциты могут иметь такую форму:

Овальную
Округлую
Отростчатую
Веретеновидную

Ярким выражением возбудимости тканей организма считается – их сокращение, то есть изменение длины, которая наблюдается в мышечных тканях.

Отличия гладкой и поперечно-полосатой мышечной ткани: сравнение

Из вышесказанного можно понять в чем заключается отличие этих двух видов тканей. Вот сравнение гладкой и поперечно-полосатой мышечной ткани человека:

Поперечно-полосатая мышечная ткань является основой скелетных мышц, сердечной мышцы, опорно-двигательного аппарата. При возбудимости имеет свойство быстрого колебания. Иннервируется соматической нервной системой.
Гладкая мышечная ткань преобладает во внутренних органах: желудочно–кишечного тракта, матке, в мочевыводящих путях. Имеет свойство медленного изменения мембранного потенциала. Иннервируется автономной нервной системой. Обладает чувствительностью к биоактивным веществам, возможность к пластическому тонусу, регенерацией к восстановлению.

Можно сделать следующие выводы:

Отличия. Гладкие мышцы — одноядерные, сокращаются медленно, непроизвольно и мало утомляются, поперечно-полосатые – многоядерные, сокращаются быстро, произвольно и быстро утомляются.
Сходство. Наличие нервов и сосудов, присутствует в обеих мышцах оболочка из соединительных тканей и пучки мышечных волокон.

Ниже вы найдете еще немного важной информации об этих группах мышц, которая пригодится вам при подготовке к экзаменам. Читайте далее.

Различают гладкую, поперечно-полосатую мышечные ткани: ответы на вопросы по ЕГЭ

В школе на уроках биологии учитель вам рассказывал, что различают гладкую и поперечно-полосатую мышечную ткань. Все вопросы по этой теме на ЕГЭ будут связаны с функциями, строением и механизмом мышечного сокращения. Ответы должны быть такими:

Мышечные ткани человека Гладкая и поперечно-полосатая мышечная ткань человека

Видео: Лекция № 7. Мышечные ткани — 2. Лекция по гистологии

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность т. е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Различие между скелетной мышцей, обладающей малой пластичностью, и гладкой мышцей с хорошо выраженной пластичностью, легко обнаруживается, если их сначала медленно растянуть, а затем снять растягивающий груз. тотчас же укорачивается после снятия груза. В отличие от этого гладкая мышца после снятия груза остается растянутой до тех пор, пока под влиянием какого-либо раздражения не возникает ее активного сокращения.

Свойство пластичности имеет очень большое значение для нормальной деятельности гладких мышц стенок полых органов, например мочевого пузыря: благодаря пластичности гладкой мускулатуры стенок пузыря давление внутри него относительно мало изменяется при разной степени наполнения.

Возбудимость и возбуждение

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем скелетные: их пороги раздражения выше, а хронаксия длиннее. Потенциалы действия большинства гладкомышечных волокон имеют малую амплитуду (порядка 60 мв вместо 120 же в скелетных мышечных волокнах) и большую продолжительность - до 1-3 секунд. На рис. 151 показан потенциал действия одиночного волокна мышцы матки.

Рефрактерный период продолжается в течение всего периода потенциала действия, т. е. 1-3 секунд. Скорость проведения возбуждения варьирует в разных волокнах от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров в секунду.

Существует большое число различных типов гладких мышц в теле животных и человека. Большинство полых органов тела выстлано гладкими мышцами, имеющими сенцитиальный тип строения. Отдельные волокна таких мышц очень тесно примыкают друг к другу и создается впечатление, что морфологически они составляют единое целое.

Однакоэлектронномикроскопические исследования показали, что мембранной и протоплазматической непрерывности между отдельными волокнами мышечного синцития не существует: они отделены друг от друга тонкими (200-500 Å) щелями. Понятие «синцитиальное строение» является в настоящее время скорее физиологическим, чем морфологическим.

Синцитий - это функциональное образование, которое обеспечивает то, что потенциалы действия и медленные волны деполяризации могут беспрепятственно распространяться с одного волокна на другое. Нервные окончания расположены только на небольшом числе волокон синцития. Однако вследствие беспрепятственного распространения возбуждения с одного волокна на другое вовлечение в реакцию всей мышцы может происходить, если нервный импульс поступает к небольшому числу мышечных волокон.

Сокращение гладкой мышцы

При большой силе одиночного раздражения может возникать сокращение гладкой мышцы. Скрытый период одиночного сокращения этой мышцы значительно больше, чем скелетной мышцы, достигая, например, в кишечной мускулатуре кролика 0,25- 1 секунды. Продолжительность самого сокращения тоже велика (рис. 152 ): в желудке кролика она достигает 5 секунд, а в желудке лягушки - 1 минуты и более. Особенно медленно протекает расслабление после сокращения. Волна сокращения распространяется по гладкой мускулатуре тоже очень медленно, она проходит всего около 3 см в секунду. Но эта медленность сократительной деятельности гладких мышц сочетается с большой их силой. Так, мускулатура желудка птиц способна поднимать 1 кг на 1см2 своего поперечного сечения.

Тонус гладкой мышцы

Вследствие медленности сокращения гладкая мышца даже при редких ритмических раздражениях (для желудка лягушки достаточно 10-12 раздражений в минуту) легко переходит в длительное состояние стойкого сокращения, напоминающее тетанус скелетных мышц. Однако энергетические расходы при таком стойком сокращении гладкой мышцы очень малы, что отличает это сокращение от тетануса поперечнополосатой мышцы.

Причины, вследствие которых гладкие мышцы сокращаются и расслабляются много медленнее, чем скелетные, полностью еще не выяснены. Известно, что миофибриллы гладкой мышцы так же, как и скелетной мышцы, состоят из миозина и актина. Однако в гладких мышцах нет поперечной исчерченности, нет мембраны Z и они гораздо богаче саркоплазмой. По-видимому, эти особенности структуры гладких мышечных волн и обусловливают медленный темп сократительного процесса. Этому соответствует и относительно низкий уровень обмена веществ гладких мышц.

Автоматия гладких мышц

Характерной особенностью гладких мышц, отличающей их от скелетных, является способность к спонтанной автоматической деятельности. Спонтанные сокращения можно наблюдать при исследовании гладких мышц желудка, кишок, желчного пузыря, мочеточников и ряда других гладкомышечных органов.

Автоматия гладких мышц имеет миогенное происхождение. Она присуща самим мышечным волокнам и регулируется нервными элементами, которые находятся в стенках гладкомышечных органов. Миогенная природа автоматии доказана опытами на полосках мышц кишечной стенки, освобожденных путем тщательной препаровки от прилежащих к ней нервных сплетений. Такие полоски, помещенные в теплый растввр Рингера-Локка, который насыщается кислородом, способны совершать автоматические сокращения. При последующей гистологической проверке было обнаружено отсутствие в этих мышечных полосках нервных клеток.

В гладких мышечных волокнах различают следующие спонтанные колебания мембранного потенциала: 1) медленные волны деполяризации с длительностью цикла порядка нескольких минут и амплитудой около 20 мв; 2) малые быстрые колебания потенциала, предшествующие возникновению потенциалов действия; 3) потенциалы действия.

На все внешние воздействия гладкая мышца реагирует изменении частоты спонтанной ритмики, следствием которой являются сокращения и расслабления мышцы. Эффект раздражения гладкой мускулатуры кишки зависит от соотношения между частотой стимуляции и собственной частотой спонтанной ритмики: при низком тонусе - при редких спонтанных потенциалах действия - приложенное раздражение усиливает тонус при высоком же тонусе в ответ на раздражение возникает расслабление, так как чрезмерное учащение импульсации приводит к тому, что каждый следующий импульс попадает в рефрактерную фазу от предыдущего.

Зачем человеку мышцы?

Мышцы помогают передвигаться скелету. Мышцы надо укреплять, качать

Ничуть не сомневается ученик 2 класса Володя Г.

Гладкие мышцы

Но, кроме скелетных мышц, в нашем организме в соединительной ткани находятся гладкие мышцы в виде одиночных клеток. В отдельных местах они собраны в пучки.

Много гладких мышц в коже, они расположены у основания волосяной сумки. Сокращаясь, эти мышцы поднимают волосы и выдавливают жир из сальной железы.

В глазу вокруг зрачка расположены гладкие кольцевые и радиальные мышцы. Они все время, незаметно для нас, работают: при ярком освещении кольцевые мышцы сужают зрачок, а в темноте сокращаются радиальные мышцы и зрачок расширяется.

В стенках всех трубчатых органов - дыхательных путей, сосудов, пищеварительного тракта, мочеиспускательного канала и др. - есть слой гладкой мускулатуры. Под влиянием нервных импульсов она сокращается. Например, сокращение ее в дыхательном горле задерживает поступление воздуха, содержащего вредные примеси - пыль, газы.

Благодаря сокращению и расслаблению гладких клеток стенок кровеносных сосудов их просвет то сужается, то расширяется, что способствует распределению крови в организме. Гладкие мышцы пищевода, сокращаясь, проталкивают комок пищи или глоток воды в желудок.

Сложные сплетения гладких мышечных клеток образаются в органах с широкой полостью - в желудке, мочевом пузыре, матке. Сокращение этих клеток вызвает сдавливание и сужение просвета органа. Сила каждого сокращения клеток ничтожна, поскольку они очень малы. Однако сложение сил целых пучков может создать сокращение огромной силы. Мощные сокращения создают ощущение сильной боли.

Возбуждение в гладкой мускулатуре распространяется относительно медленно, что обусловливает медленное длительное сокращение мышцы и столь же длительный период расслабления. Мыщцы способны также к самопроизвольным ритмическим сокращениям, которые могут быть разной частоты и силы. Растяжение гладкой мускулатуры полого органа при наполнении его содержимым обычно сразу же ведет к ее сокращению, и таким образом обеспечивается проталкивание содержимого дальше.

Гладкие мышцы представлены в стенках органов пищеварительного канала, бронхов, кровеносных и лимфатических сосудов, мочевого пузыря, в матке, а также в радужной оболочке глаза, в цилиарной мышце, коже и железах. В отличие от поперечнополосатых мышц они не являются отдельными мышцами, а составляют только часть органов. Гладкие мышечные клетки имеют удлиненную веретенообразную или лентовидную форму с заостренными концами. Их длина у человека обычно бывает около 20 мкм. Наибольшей длины (до 500 мкм) достигают гладкие мышечные клетки в стенке беременной матки человека. В средней части клетки находится палочковидное ядро, а в цитоплазме вдоль всей клетки параллельно друг другу проходят тончайшие совершенно однородные миофибриллы. Поэтому клетка не имеет поперечной исчерченности. Более толстые миофибриллы расположены в наружных слоях клетки. Они называются пограничными и обладают одноосным двойным лучепреломлением. В электронном микроскопе видно, что миофибриллы являются пучками протофибрилл и обладают поперечной исчерченностью, не видимой в световом микроскопе. Гладкие мышечные клетки могут регенерировать путем деления (митоза). В них содержится разновидность актомиозина - тоноактомиозин. Между гладкими мышечными клетками имеются такие же участки контакта мембран, или нексусы, как и между сердечными, по которым, как предполагается, распространяется возбуждение и торможение с одних гладких мышечных клеток на другие.

В гладких мышцах возбуждение распространяется медленно Сокращения гладкой мышцы вызываются более сильными и более продолжительными раздражениями, чем скелетной. Латентный период ее сокращения продолжается несколько секунд. Гладкие мышцы сокращаются значительно медленнее скелетных. Так, период сокращения гладкой мышцы в желудке лягушки равен 15-20 с. Сокращения гладких мышц могут длиться многие минуты и даже часы. В отличие от скелетных мышц сокращения гладких мышц тонические. Гладкие мышцы способны при чрезвычайно малой затрате веществ и энергии долго находиться в состоянии тонического напряжения. Например, гладкие мышцы сфинктеров пищеварительного канала, мочевого пузыря, желчного пузыря, матки и других органов находятся в тонусе в течение десятков минут и многих часов. Гладкая мускулатура стенок кровеносных сосудов высших позвоночных животных остается в тонусе в течение всей жизни.

Существует прямая зависимость между частотой импульсов, возникающих в мышце, и уровнем ее напряжения. Чем больше частота, тем до известного предела больше тонус вследствие суммации напряжений неодновременно напрягающихся мышечных волокон.

Гладкие мышцы обладают тастичностью - способностью сохранять свою длину при растяжении без изменения напряжения в отличие от скелетных, которые при растяжении напряжены.

В отличие от скелетных мышц многие гладкие мышцы обладают автоматизмом. Они сокращаются под влиянием местных рефлекторных механизмов, например мейснеровского и ауэрбаховского сплетений в пищеварительном канале, или химических веществ, поступающих в кровь, например ацетилхолина, норадреналина и адреналина. Автоматические сокращения гладких мышц усиливаются или тормозятся под влиянием нервных импульсов, поступающих из нервной системы. Следовательно, в отличие от скелетных мышц существуют специальные тормозные нервы, которые прекращают сокращение и вызывают расслабление гладких мышц. Некоторые гладкие мышцы, имеющие большое количество нервных окончаний, не обладают автоматизмом, например сфинктер зрачка, мигательная перепонка кошки.

Гладкие мышцы могут сильно укорачиваться, значительно больше, чем скелетные. Одиночное раздражение может вызвать сокращение гладкой мышцы на 45%, а максимальное сокращение при частом ритме раздражения может достигать 60-75%.

Гладкая мышечная ткань развивается также из мезодермы (возникает из мезенхимы); она состоит из отдельных сильно вытянутых клеток веретенообразной формы, значительно меньшего размера по сравнению с волокнами поперечнополосатых мышц. Их длина колеблется от 20 до 500 μ, а ширина - от 4 до 7 μ. Как правило, эти клетки обладают одним лежащим в центре клетки удлиненной формы ядром. В протоплазме клетки в продольном направлении проходят многочисленные и очень тонкие миофибриллы, которые поперечной исчерченности не имеют и без особой обработки совершенно незаметны. Каждая гладкая мышечная клетка одета тончайшей соединительнотканной оболочкой. Этими оболочками соседние клетки связаны между собой. В отличие от поперечнополосатых волокон, расположенных почти во всю длину скелетной мышцы, на протяжении любого гладкомышечного комплекса встречается значительное число клеток, расположенных в одну линию.

Гладкие мышечные клетки встречаются в организме или разбросанными поодиночке в соединительной ткани, или связанными в мышечные комплексы различной величины.

В последнем случае каждая мышечная клетка бывает также окружена со всех сторон межклеточным веществом, пронизанным тончайшими фибриллами, количество которых может быть весьма различно. В межклеточном веществе обнаруживаются и тончайшие сети эластических волоконец.

Гладкие мышечные клетки органов объединяются в мышечные пучки. Во многих случаях (мочевые пути, матка и др.) эти пучки ветвятся и сливаются с другими пучками, образуя различной плотности поверхностные сети. Если же большое количество пучков располагается тесно, то образуется плотная мышечная оболочка (например, желудочно-кишечного тракта). Кровоснабжение гладких мышц осуществляется через сосуды, которые проходят в больших соединительнотканных прослойках между пучками; капилляры проникают между волокнами каждого пучка и, разветвляясь вдоль него, образуют густую капиллярную сеть. Гладкомышечная ткань содержит также лимфатические сосуды. Гладкие мышцы иннервируются волокнами вегетативной нервной системы. Гладкие мышечные клетки в отличие от волокон поперечнополосатых мышц производят медленные, длительные сокращения. Они способны работать долго и с большой силой. Например, мышечные стенки матки при родах, протекающих часами, развивают такую силу, которая недоступна для поперечнополосатых мышц. Деятельность гладких мышц, как правило, не подчинена нашей воле (вегетативная иннервация, см. ниже) - они непроизвольны.

Гладкая мускулатура по своему развитию (филогенезу) является более древней, чем поперечнополосатая, и в большей степени распространена у низших форм животного мира.

Классификация гладких мышц

Гладкие мышцы подразделяются на висцеральные (унитарные) и мультиунитарные. Висцеральные гладкие мышцы находятся во всех внутренних органах, протоках пищеварительных желез, кровеносных и лимфатических сосудах, коже. К мулыпиунитарным относятся ресничная мышца и мышца радужки глаза. Деление гладких мышц на висцеральные и мультиунитарные основано на различной плотности их двигательной иннервации. В висцеральных гладких мышцах двигательные нервные окончания имеются на небольшом количестве гладких мышечных клеток. Несмотря на это, возбуждение с нервных окончаний передается на все гладкие мышечные клетки пучка благодаря плотным контактам между соседними миоцитами - нексусам. Нексусы позволяют потенциалам действия и медленным волнам деполяризации распространяться с одной мышечной клетки на другую, поэтому висцеральные гладкие мышцы сокращаются одномоментно с приходом нервного импульса.

Функции и свойства гладких мышц

Пластичность . Еще одной важной специфической характеристикой гладкой мышцы является изменчивость напряжения без закономерной связи с ее длиной. Так, если растянуть висцеральную гладкую мышцу, то ее напряжение будет увеличиваться, однако если мышцу удерживать в состоянии удлинения, вызванным растяжением, то напряжение будет постепенно уменьшаться, иногда не только до уровня, существовавшего до растяжения, но и ниже этого уровня. Это свойство называется пластичностью гладкой мышцы. Таким образом, гладкая мышцы более похожа на тягучую пластичную массу, чем на малоподатливую структурированную ткань. Пластичность гладкой мускулатуры способствует нормальному функционированию внутренних полых органов.

Связь возбуждения с сокращением . Изучать соотношения между электрическими и механическими проявлениями в висцеральной гладкой мышце труднее, чем в скелетной или сердечной, так как висцеральная гладкая мышца находится в состоянии непрерывной активности. В условиях относительного покоя можно зарегистрировать одиночный ПД. В основе сокращения как скелетной, так и гладкой мышцы лежит скольжение актина по отношению к миозину, где ион Са2+ выполняет триггерную функцію.

В механизме сокращения гладкой мышцы имеется особенность, отличающая его от механизма сокращения скелетной мышцы. Эта особенность заключается в том, что прежде чем миозин гладкой мышцы сможет проявлять свою АТФазную активность, он должен быть фосфорилирован. Фосфорилирование и дефосфорилирование миозина наблюдается и в скелетной мышце, но в ней процесс фосфорилирования не является обязательным для активации АТФазной активности миозина. Механизм фосфорилирования миозина гладкой мышцы осуществляется следующим образом: ион Са2+ соединяется с кальмодулином (кальмодулин - рецептивный белок для иона Са2+). Возникающий комплекс активирует фермент - киназу легкой цепи миозина, который в свою очередь катализирует процесс фосфорилирования миозина. Затем происходит скольжение актина по отношению к миозину, составляющее основу сокращения. Отметим, что пусковым моментом для сокращения гладкой мышцы является присоединение иона Са2+ к кальмодулину, в то время как в скелетной и сердечной мышце пусковым моментом является присоединение Са2+ к тропонину.

Химическая чувствительность . Гладкие мышцы обладают высокой чувствительностью к различным физиологически активным веществам: адреналину, норадреналину, АХ, гистамину и др. Это обусловлено наличием специфических рецепторов мембраны гладкомышечных клеток. Если добавить адреналин или норадреналин к препарату гладкой мышцы кишечника, то увеличивается мембранный потенциал, уменьшается частота ПД и мышца расслабляется, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении симпатических нервов.

Норадреналин действует на α- и β-адренорецепторы мембраны гладкомышечных клеток. Взаимодействие норадреналина с β-рецепторами уменьшает тонус мышцы в результате активации аденилатциклазы и образования циклического АМФ и последующего увеличения связывания внутриклеточного Са2+. Воздействие норадреналина на α-рецепторы тормозит сокращение за счет увеличения выхода ионов Са2+ из мышечных клеток.

АХ оказывает на мембранный потенциал и сокращение гладкой мускулатуры кишечника действие, противоположное действию норадреналина. Добавление АХ к препарату гладкой мышцы кишечника уменьшает мембранный потенциал и увеличивает частоту спонтанных ПД. В результате увеличивается тонус и возрастает частота ритмических сокращений, т. е. наблюдается тот же эффект, что и при возбуждении парасимпатических нервов. АХ деполяризует мембрану, увеличивает ее проницаемость для Na+ и Са+.

Гладкие мышцы некоторых органов реагируют на различные гормоны. Так, гладкая мускулатура матки у животных в периоды между овуляцией и при удалении яичников относительно невозбудима. Во время течки или у животных, лишенных яичников, которым вводился эстроген, возбудимость гладкой мускулатуры возрастает. Прогестерон увеличивает мембранный потенциал еще больше, чем эстроген, но в этом случае электрическая и сократительная активность мускулатуры матки затормаживается.

Гладкие мышцы входят в состав внутренних органов. Благодаря сокращению они обеспечивают двигательную (моторную) функцию них органов (пищеварительный канал, мочеполовая система, кровеносные сосуды и т.д.). В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы являются непроизвольными.

Морфо-функциональная структура гладких мышц. Основной структурной единицей гладких мышц является мышечная клетка, которая имеет веретенообразную форму и покрыта снаружи плазматической мембраной. Под электронным микроскопом в мембране можно заметить многочисленные углубления - кавеолы, которые значительно увеличивают общую поверхность мышечной клетки. Сарколеммы непосмугованих мышечной клетки включает в себя плазматическую мембрану вместе с базальной мембраной, которая покрывает ее извне, и прилегающими коллагеновыми волокнами. Основные внутриклеточные элементы:ядро, митохондрии, лизосомы, микротрубочки, саркоплазматической сети и сократительные белки.

Мышечные клетки образуют мышечные пучки и мышечные слои. Межклеточное пространство (в 100 нм и более) заполнен эластичными и коллагеновыми волокнами, капиллярами, фибробластами и др.. В некоторых участках мембраны соседних клеток лежат очень плотно (щель между клетками составляет 2-3 нм). Предполагают, что эти участки (нексус) служат для межклеточного связи, передачи возбуждения. Доказано, что одни гладкие мышцы содержат большое количество нексус (сфинктер зрачка, циркулярные мышцы тонкой кишки и др.), у других их мало или совсем нет (семявыносящих протоков, продольные мышцы кишок). Между непосмугованих мышечными клетками существует также промежуточный, или десмоподибний, связь (через утолщение мембраны и с помощью отростков клеток). Очевидно, эти связи имеют значение для механического соединения клеток и передачи механической силы клетками.

Благодаря хаотичному распределению миозинових и актиновых протофибрилл клетки гладких мышц не поперечнополосатые, как скелетные и сердечная. В отличие от скелетных мышц, в гладких мышцах нет Т-системы, а саркоплазматической сети составляет только 2-7% объема миоплазмы и не имеет связей с внешней средой клетки.

Физиологические свойства гладких мышц .

Гладкомышечные клетки, - как-поперечнополосатые, сокращаются вследствие скольжения актиновых протофибрилл между миозиновои, однако скорость скольжения и гидролиз АТФ, а значит, и скорость сокращения, в 100-1000 раз меньше, чем в поперечнополосатых мышцах. Благодаря этому гладкие мышцы - хорошо приспособлены для длительного скольжения с небольшим затратой энергии и без усталости.

Гладкие мышцы с учетом способности генерировать ПД в ответ на пороговое или надгиорогове раздражение условно делят на фазные и тонические. Фазные мышцы генерируют полноценный ПД, тонические - только местный, хотя им присущ и механизм генерации полноценных потенциалов. Неспособность тонических мышц к ПД объясняется высокой калиевой проницаемостью мембраны, которая препятствует развитию регенеративной деполяризации.

Величина мембранного потенциала гладкомышечных клеток непосмугованих мышц варьирует от -50 до -60 мВ. Как и в других мышцах, в том числе и в нервных клетках, в его образовании принимают участие главным образом к +, Na +, Cl-. В гладкомышечных клетках пищеварительного канала, матки, некоторых сосудах мембранный потенциал нестабилен, наблюдаются спонтанные колебания в виде медленных волн деполяризации, на вершине которых могут появляться разряды ПД. Длительность ПД гладких мышц колеблется от 20-25 мс до 1 с и более (например, в мышцах мочевого пузыря), т.е. она длиннее, чем продолжительность ПД скелетных мышц. В механизме ПД гладких мышц рядом с Na + большую роль играет Са2 +.

Спонтанная миогенная активность. В отличие от скелетных мышц, гладкие мышцы желудка, кишок, матки, мочеточников имеют спонтанную миогенные активность, т.е. развивают спонтанные тетаногиодибни сокращения. Они хранятся в условиях изоляции этих мышц и при фармакологическом выключении интрафузальных нервных сплетений. Итак, ПД возникает в собственно гладких мышцах, а не обусловлен передачей в мышцы нервных импульсов.

Эта спонтанная активность имеет миогенные происхождения и возникает в мышечных клетках, которые выполняют функцию водителя ритма. В этих клетках местный потенциал достигает критического уровня и переходит в ПД. Но за реполяризацию мембраны спонтанно возникает новый местный потонциал, который вызывает еще один ПД, и т.д. ПД, распространяясь через нексус на соседние мышечные клетки со скоростью 0,05-0,1 м / с, охватывает весь мышцу, вызывая его сокращение. Например, перистальтические сокращения желудка возникают с частотой 3 раза за 1 мин, сегментарные и Маятникообразные движения толстой кишки-в 20 раз за 1 мин в верхних отделах и 5-10 за 1 мин - в нижних. Таким образом, гладкие мышечные волокна названных внутренних органов обладают автоматизмом, который проявляется их способностью ритмически сокращаться при отсутствии внешних раздражителей.

Какова причина возникновения потенциала в клетках гладких мышц водителя ритма? Очевидно, он возникает вследствие уменьшения калиевой и увеличение натриевой и кальциевой проницаемости мембраны. Что касается регулярного возникновения медленных волн деполяризации, наиболее выраженных в мышцах ЖКТ, го нет достоверных данных об их ионное происхождения. Возможно, определенную роль играет уменьшение первоначального инактивирующего компонента калиевого тока при деполяризации мышечных клеток вследствие инактивации соответствующих ионных калиевых каналов.

Эластичность и растяжимость гладких мышц. В отличие от скелетных мышц, гладкие при растяжении себя как пластичные, эластичные структуры. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблен как в сокращенном, так и в растянутыми состоянии. Например, пластичность гладких мышц стенки желудка или мочевого пузыря по мере наполнения этих органов предотвращает повышение внутриполостного давления. Чрезмерное растяжение часто приводит к стимулированию сокращения, которое обусловлено деполяризацией клеток водителя ритма, возникающий при растяжении мышцы, и сопровождается повышением частоты ПД, а вследствие этого - усилением сокращения. Сокращение, которое активизирует процесс растяжения, играет большую роль в саморегулировании базального тонуса кровеносных сосудов.

Механизм сокращения гладких мышц. Обязательным условием возникновения сокращение гладких мышц, как и скелетных, е увеличение концентрации Са2 + в миоплазми (до 10в-5 М). Считается, что процесс сокращения активизируется преимущественно внеклеточным Са2 +, поступающего в мышечные клетки через потенциалзависимые Са2 +-каналы.

Особенность нервно-мышечной передачи в гладких мышцах заключается в том, что иннервация осуществляется вегетативной нервной системой и она может оказывать как возбуждающий, так и тормозящее влияние. По типу различают холинергические (медиатор ацетилхолин) и адренергические (медиатор норадреналин) медиаторы. Первые обычно содержатся в мышцах пищеварительной системы, вторые - в мышцах кровеносных сосудов.

Один и тот же медиатор в одних синапсах может быть возбуждающих, а в других - тормозным (в зависимости от свойств циторецепторив). Адренорецепторы делят на а-и В-. Норадреналин, воздействуя на а-адренорецепторы, суживает кровеносные сосуды и тормозит моторику пищеварительного тракта, а воздействуя на В-адренорецепторы, стимулирует деятельность сердца и расширяет кровеносные сосуды некоторых органов, расслабляет мышцы бронхов. Описаны нервно-мышечно-. ную передачу в гладких мышцах за помощью и других медиаторов.

В ответ на действие возбуждающего медиатора происходит деполяризация клеток гладких мышц, которая проявляется в виде возбуждающего синаптической потенциала (ССП). Когда он достигает критического уровня, возникает ПД. Это происходит тогда, когда до нервного окончания друг за другом подходят несколько импульсов. Возникновение ЗСГИ является следствием увеличения проницаемости постсинаптической мембраны для Na +, Са2 + и СИ ".

Тормозной медиатор вызывает гиперполяризацию постсинаптической мембраны, что проявляется в тормозном синаптического потенциале (ГСП). В основе гиперполяризации лежит повышение проницаемости мембраны в основном для К +. Роль тормозного медиатора в гладких мышцах, возбуждаемые ацетилхолином (например, мышцы кишки, бронхов), играет норадреналин, а в гладких мышцах, для которых возбуждающих медиатором является норадреналин (например, мышцы мочевого пузыря), - ацетилхолин.

Клинико-физиологический аспект. При некоторых заболеваниях, когда нарушается иннервация скелетных мышц, их пассивное растяжение или смещение сопровождается рефлекторным повышением их тонуса, т.е. устойчивости к растяжению (спастичность или ригидность).

При нарушении кровообращения, а также под действием некоторых продуктов метаболизма (молочной и фосфорной кислот), ядовитых веществ, алкоголя, усталости, снижения температуры мышц (например, при длительном плавании в холодной воде) после длительного активного сокращения мышцы может возникать контрактура. Чем больше нарушается функция мышцы, тем сильнее выражена контрактурно последействие (например, контрактура жевательных мышц при патологии челюстно-лицевой области). Каково происхождение контрактуры? Считается, что контрактура возникла вследствие уменьшения в мышце концентрации АТФ, что привело к образованию постоянной связи между поперечными мостиками и актиновыми протофибрилл. При этом мышца теряет гибкость и становится твердым. Контрактура проходит, мышца расслабляется, когда концентрация АТФ достигает нормального уровня.

При заболеваниях типа миотонии клеточные мембраны мышц возбуждаются так легко, что даже незначительное раздражение (например, введение игольчатого электрода при электромиографии) обусловливает разряд мышечных импульсов. Спонтанные ПД (потенциалы фибрилляции) регистрируются также на первой стадии после денервации мышцы (пока бездействие не приведет к его атрофии).

Особенности структуры. Гладкая мускулатура представлена практически во всех тканях и органах: сосуды, воздухоносные пути, желудочно-кишечный тракт, мочеполовая система и т.д.

Основной структурной единицей гладких мышц является гладкомышечная клетка (ГМК), имеющая обычно удлиненную веретенообразную форму. ГМК располагаются параллельно и последовательно, образуя мышечные пучки или тяжи, и мышечные слои. Их размеры зависят от вида и функционального состояния гладкой мышцы: 20-500 мкм в длину и 5 – 20 мкм в толщину в средней части клетки.

Снаружи ГМК покрыта сарколеммой, состоящей, как и у других мыщц, из плазматической и базальной мембраны. Под электронным микроскопом в плазматической мембране видны своеобразные впячивания, колбовидной формы, так называемые кавеолы и электронноплотные участки. Некоторые исследователи считают, что эти тяжи являются местом прикрепления актиновых протофибрилл.

Хотя большая часть поверхности одной мышечной клетки отделена от соседних мышечных клеток пространством в 100 нм и более (межклеточное пространство), которое заполнено коллагеновыми и эластиновыми волокнами, фибробластами, капиллярами и др., для ГМК характерны и другие виды взаимодействия:

1. Нексусы: щель между контактирующими мембранами соседних клеток очень узка – 2 – 3 нм, в мембранах нексусов контактирующих клеток обнаруживаются кластерные образования и внутримембранные частицы размером 9 нм. Полагают, что эти частицы представляют собой межклеточные ионные каналы.

2. Десмосомоподобная связь. В областях этих контактов обнаруживается наличие участков электронно-плотного вещества. В висцеральных мышцах ширина щели между контактирующими мембранами при этом типе контактов может достигать 20 – 60 нм. Полагают, что этот вид контактов служит в основном для механического соединения клеток.

3. Третий тип связи между клетками – это связь с помощью отростков, которыми одна клетка входит в соответствующее углубление другой. Ширина щели между мембранами соседних клеток в этом случае 10 – 20 нм. Полагают, что эти связи важны для передачи механической силы между клетками.

Пассивные электрические свойства гладких мышц

Гладкомышечная ткань, несмотря на дискретность с морфологической точки зрения, является функциональным синцитием, в котором плазматические мембраны многих мышечных клеток представляют собой как бы единую непрерывную мембрану одной большой мышечной клетки. Поэтому, основные показатели ГМК можно сравнить с кабельным свойствами аксона:

1. постоянная времени (λ) 100-300 мс и постоянная длины (τ) 1-3 мм;

2. сопротивление и емкость мембраны 0,6 -2,9 ГОм и 30 – 40 пкФ, соответственно;

3. удельное сопротивление и емкость мембраны 10–50 кОм/см 2 и 1,3-3 мкФ/см 2 , соответственно;

4. удельное сопротивление миоплазмы порядка 250 Ом/см.

Потенциал покоя (ПП) различных ГМК находится в пределах от –50 до –60 мВ. В его образовании участвуют главным образом ионы K + , Na + и Cl - . Особенностью ионного состава ГМК является большая внутриклеточная концентрация ионов хлора и натрия.

Тот факт, что величина ПП ГМК значительно отличается от равновесного калиевого потенциала (-55 мВ для ГМК taenia coli, тогда как Е к =-90 мВ), объясняется в первую очередь тем, что мембрана ГМК обладает так же относительно высокой проницаемостью для ионов натрия и хлора. Соотношение проницаемости мембраны ГМК для этих ионов равно: P K:P Na:P Cl =1:0,16:0,61. Расчеты величины ПП по формуле Гольдмана-Ходжкина-Катца с учетом этих проницаемостей и потенциалов равновесия для соответствующих ионов (E K =-89 мВ; E Na =+62 мВ; E Cl =-22 мВ) дали величину потенциала покоя равную только –37 мВ. Таким образом, измеренная величина ПП оказалась почти на 20 мВ выше расчетной.

Роль ионов кальция в этом мала, так как они обладают низкой проницаемостью через мембрану ГМК, однако они существенно влияют на проницаемость мембраны к другим ионам и, в частности к ионам Na + . Удаление ионов кальция из омывающего раствора сопровождается деполяризацией клеток и существенным уменьшением сопротивления мембраны.

Другой причиной этого расхождения может быть участие в образовании ПП электрогенного компонента натриевого насоса, однако ток, генерируемый натриевым насосом, может создавать потенциал лишь около 5 мВ. Еще одной причиной расхождения между расчетными и теоретическими значениями ПП может быть высокая внутриклеточная концентрации ионов хлора.

Потенциал действия (ПД) гладких мышц позволяет разделить их по способности его генерировать в ответ на пороговую и сверхпороговую стимуляцию на:

1. Фазные – быстро сокращающиеся мышцы, способны генерировать ПД, имеют относительно высокую скорость укорочения и часто обладают спонтанной электрической и сократительной активностью. Их ответ на деполяризацию мембраны является относительно быстрым, но носит транзиторный характер. Примером является: ГМК пищеварительного тракта, матки, мочевыводящих путей, воротной вены.

2. Тонические гладкие мышцы, как правило, отвечают на стимуляцию агонистом градуальной деполяризацией, не генерируют ПД и спонтанную сократительную активности, имеют низкую скорость укорочения, но могут эффективно поддерживать сокращенное (тоническое) состояние в течение продолжительного времени.

ПД различных ГМК имеют форму от простых спайковых потенциалов длительностью 20 – 50 мс (миометрий, воротная вена, кишка), до сложных – с плато и осцилляциями на них, длительностью до 1 сек и больше (мочеточник, антральная часть желудка).

Особенностью электрогенеза ГМК является то, что главную роль в генерации ПД играют ионы Ca 2+ . Эти ионы ответственны за генерацию деполяризующего входящего тока, который состоит из двух компонентов: 1.начального инактивирующегося – достигнув своего максимума, он не держится на постоянном уровне, а медленно уменьшается;

2.последующего неинактивирующегося, который не инактивируется при больших деполяризующих смещениях мембранного потенциала.

Инактивация входящего кальциевого тока зависит не столько от величины мембранного потенциала, сколько от концентрации ионов кальция внутри гладкомышечной клетки. Функциональное значение этого явления состоит, по-видимому, в том, что ионы кальция, входящие в ГМК, через отрицательную обратную связь регулируют интенсивность их возбуждения, а следовательно, и поступление в клетку самих ионов кальция.

Ионы калия, ответственные за генерацию выходящего гиперполяризующего тока, так же оказывают влияние на амплитуду и продолжительность ПД в зависимости от концентрации ионов кальция внутри ГМК. Хотя калиевый ток продолжает увеличиваться и при всех возрастающих положительных смещениях мембранного потенциала.

Все воздействия, ведущие к угнетению калиевой проводимости, способствуют возникновению ПД в тех ГМК, которые в исходном состоянии не способны генерировать ПД. Это объясняет отсутствие ПД в тонических мышцах. В нормальных условиях мембрана этих ГМК обладает большой калиевой проводимостью мембраны, препятствующая развитию регенеративной деполяризации.

ПД ГМК, состоящие из начального быстрого пикового компонента и последующего плато, имеют более сложную ионную природу. Например, в ГМК мочеточника начальный пиковый компонент имеет преимущественно кальциевую природу, тогда как последующий медленный компонент плато – преимущественно натриевую.

Спонтанная активность гладких мышц , имеющая миогенную природу, имеет два основных типа:

1. Повторно возникающие ПД различной частоты и степени регулярности , не сопровождающиеся длительной стойкой деполяризацией ГМК. В основе лежит способность определенной группы ГМК генерировать так называемые генераторные потенциалы (предпотенциалы). Они обнаруживаются при внутриклеточном микроэлектродном отведении в виде небольшой медленной деполяризации, которая достигнув порога возбуждения переходит в быстро нарастающую фазу деполяризации ПД.

2. Медленные волны деполяризации могут быть различными по форме, амплитуде (10 – 30 мВ), продолжительности (2 – 10 с), частоте (1 – 18 колебаний в минуту), скорости распространения (до 8 см/сек). Предполагается, что эти волны первично возникают в особых пейсмекерных мышечных клетках. Когда медленная волна достигает порога возбуждения, могут возникать потенциалы действия, частота которых зависит от амплитуды волны.

Особенности сократительного аппарата ГМК обусловлена следующим:

1. Отсутствием Т-системы;

2. Незначительным объемом СПР (2 – 7 % объема цитоплазмы).

Сократительный аппарат ГМК представлен миозиновыми и актиновыми протофибриллами, а так же рядом регуляторных белков: киназой легких цепей миозина, фосфатазой легких цепей миозина, тропомиозином, кальдесмоном, кальпонином. Соотношение актиновых и миозиновых нитей в ГМК колеблется от 1:5 до 1:27, что заметно больше чем в скелетных.

Молекула гладкомышечного миозина состоит из двух тяжелых цепей и двух пар легких цепей – регуляторных с массой 20 кДа (РЛЦ) и существенных с массой 17 кДа (ЛЦ).

Миозин ГМК отличается от миозина скелетных мышц размером (толщина 12–15 нм, длина 2,2 мкм), формой, аминокислотным составом, растворимостью, чувствительностью к ферментам, солям и денатурации, более низкой (в 10 раз) АТФ-азной активностью.

Актиновые протофибриллы ГМ почти не отличаются от исчерченных. Они имеют простую удлиненную форму, диаметр их 6 – 8 нм. На поперечном срезе актиновые протофибриллы имеют круглую форму. Иногда обнаруживается гесагональное расположение тонких протофибрилл относительно толстых, как и в исчерченных мышечных волокнах.

В состав актиновых протофибрилл ГМК входят актин, тропомиозин и кальдесмон. Из тропомиозина ГМК выделен белок леотонин, который, по- видимому, выполняет функции аналогичные тропонину С скелетных мышц. Актиновые протофибриллы содержат так же ряд дополнительных минорных и модулирующих белков: филамин и винкулин, которые участвуют в прикреплении тонких протофибрилл к плотным тельцам мембраны, а, кроме того, участвуют в активации актомиозиновой АТФазы и в ряде других процессов.

В ГМК, помимо миозиновых и актиновых протофибрилл имеются так называемые промежуточные протофибриллы, которые образуют своеобразную внутриклеточную сеть и связывают между собой плотные тельца плазматической мембраны и миоплазмы.

Предполагается, что актиновые и миозиновые протофибриллы объединены в миофибриллы, простирающиеся на относительно небольшое расстояние под углом к длинной оси мышечной клетки. Своими концами миофибриллы прикреплены к плотным тельцам плазматической мембраны (в состав которых входит белок α-актин), являющимися аналогами z-пластинок скелетных мышечных волокон.

Киназа легких цепей миозина – фермент, содержащий:

А) каталитический домен, в котором находятся участки связывания АТФ и регуляторных легких цепей миозина.

Б) регуляторный домен, содержащий участок связывания комплекса кальций-кальмодулин.

В) автоингибиторную псевдосубстратную последовательность, которая в отсутствии комплекса кальций-кальмодулин взаимодействует с каталитическим центром и блокирует фосфотрансферазную реакцию.

Фосфатаза легких цепей миозина – это фермент, относящийся к фосфатазам 1 типа, состоит из каталитической и регуляторной субъединиц.

Тропомиозин в ГМК содержится в количестве 1:14 по отношению к актомиозину, он препятствует взаимодействию миозина с актином.

Кальдесмон – регуляторный белок, связан с филаментами актина, расположен непосредственно вдоль тропомиозина в канавке, формируемой гантелеобразными молекулами актина. Функция кальдесмона заключается в удержании тропомиозина в положении, препятствующем взаимодействию миозина с активным центром актина, а так же препятствии продвижения филаментов актина по миозину.

Кальпонин – актин- и кальмодулин-связывающий белок, относительно специфичный для гладкой мускулатуры. Предполагается, что кальпонин участвует в кальций-зависимой регуляции сокращения, а его прямое фосфорилирование протеинкиназой С вносит вклад в повышение кальциевой чувствительности ГМ. Он расположен на актиновых филаментах, ингибирует АТФ-азу актомиозина и подвижность актиновых филаментов вдлоь миозина.

Электромеханическое сопряжение в ГМК представляет цепь событий, ведущих к активации сокращения. Как и в скелетных мышцах, запускается увеличением концентрации ионизированного кальция в миоплазме выше10 -7 М. Максимальное сокращение ГМК наблюдается при концентрации -10-5 М.

Особенности. Так как при удалении ионов Са 2+ из внешней среды или добавлении блокаторов кальциевого тока угнеталась как электрическая так и сократительная активность ГМК, значит развитие сопряжения возбуждения-сокращения обеспечивается внеклеточными ионами Са 2+ , участвующими в генерации ПД.

Основные пути поступления ионов кальция в ГМК:

1.Кальциевые каналы плазматической мембраны:

А.Потенциал-зависимые инактивирующиеся кальциевые каналы, ответственные за генерацию потенциалов действия.

Б.Потенциал-зависимые неинактивирующиеся кальциевые каналы, обеспечивающие станционарный ток ионов кальция через деполяризованную мембрану.

В.Хемочувствительные (рецептор-управляемые) кальциевые каналы, открывающиеся при активации мембранных рецепторов.

2. Немитохондриальное депо:

А.Саркоплазматических ретикулум (СПР).

Б.Примембранные слои.

В.Внутриклеточные везикулы-кальцисомы.

Основные пути удаления ионов кальция из ГМК:

1. Кальциевые насосы плазматической мембраны и СПР.

2. Натрий-кальциевый обмен.

Молекулярные механизмы сокращения ГМК.

Основным акцептором Са 2+ в цитоплазме ГМК является кальмодулин, который после связывания 4 ионов кальция взаимодействует с регуляторными белками – киназой легких цепей миозина и кальдесмоном. Активированная таким образом киназа легких цепей миозина фосфорилирует регуляторные легкие цепи миозина и тем самым активирует Mg 2+ -зависимую АТФ-азу миозина, тем самым, осуществляя сокращение актин-зависимым способом .

Однако в покоящейся мышце участки взаимодействия с миозином экранированы лежащим вдоль актинового тяжа комплексом тропомиозина с кальдесмоном. Поэтому вторым необходимым условием активации актомиозина является такое изменение конформации кальдесмона, которое, по все видимости, освобождает тропомиозин, следствием чего является экспонирование миозин-связывающих участков на актине. Это происходит при взаимодействии кальдесмона с комплексом кальций-кальмодулин, или сходным с ним другим кальций-связывающим белком.

Таким образом, развитие сокращения гладких мышц требует одновременной активации как миозина путем его прямого фосфорилирования, так и актина путем устранения ингибирующего действия кальдесмона. То есть при высокой степени активации миозина кальдесмон может лишь тормозить, но не способен полностью блокировать его кооперативное связывание с актином.

Снижение внутриклеточной концентрации кальция сопровождается диссоциацией комплексов кальмодулина с киназой легких цепей миозина и кальдесмоном, ее инактивацией и восстановлением ингибирующего действия кальдесмона. Последующее дефосфорилирование легких цепей миозина специфичной, кальций-независимой фосфотазой легких цепей миозина и переход тонких филаментов в неактивное состояние определяет расслабление ГМК. Как и в случае активации сокращения, основным условием релаксации является дефосфорилиривание миозина, тогда как кальдесмон-зависимая инактивация тонких филаментов может ускорять расслабление.

Однако хорошо известно, что сила сокращения ГМК не всегда прямо пропорциональна внутриклеточной концентрации ионов кальция. Изменяя чувствительность сократительного аппарата ГМК к ионам кальция при его фактическом постоянстве, можно как бы модулировать изменения внутриклеточного уровня кальция. В настоящее время рассматриваются несколько механизмов, обеспечивающих увеличение кальциевой чувствительности сократительного аппарата.

1. Механизм связанный с активацией протеинкиназы С диацилглицеролом. Мишенями протеинкиназы С могут быть все основные белки регуляторы гладкомышечного сокращения – киназу и фосфорилазу легких цепей миозина, кальдесмон и регуляторные цепи миозина:

2. Активация мономерных G-белков семейства Rho и ингибирующим фосфорилированием фосфорилазы легких цепей миозина Rho-протеинкиназой.

3. Феномен защелки. Этот механизм постулирует специфичное для ГМК образование нециклирующих дефосфорилированных актомиозиновых мостиков. Причем миозин дефосфорилируется в составе уже сформированных и находящихся в состоянии сильного связывания мостиков, что приводит к существенному уменьшению константы скорости диссоциации головок миозина и образованию так называемых защелкнутых мостиков.

Однако in vivo, тонический сократительный ответ ГМК достигается при комбинации всех механизмов.

Сократительная и электрическая активность ГМК регулируется множеством физиологически и биологически активных веществ. Реализация их эффектов на гладкомышечные клетки осуществляется с участием систем вторичных посредников.

Активация цАМФ-зависимой сигнальной системы угнетает сокращения ГМК из-за:

1. Повышения калиевой проводимости мембраны – ее гиперполяризация.

2. Стимуляции работы кальциевых насосов плазматической мембраны и СПР.

3. Снижение сродства фосфорилированной киназы легких цепей миозина к кальмодулину.

4. Снижения чувствительности сократительного аппарата ГМК к ионам кальция.

5. Активации работы натрий-калиевой АТФазы.

Активация кальциевой сигнальной системы:

1. Стимулирует работу кальциевого насоса плазматической мембраны и СПР.

2. Комплекс кальций-кальмодулин способен потенцировать кальций-зависимую калиевую проводимость мембраны ГМК

3. Комплекс кальций-кальмодулин участвует в кальций-зависимой инактивации кальциевых каналов.

Сигнальная система, связанная с метаболизмом мембранных фосфоинозитидов.

1. Ионозитол-1,4,5,-трифосфат индуцирует освобождение Са 2+ из СПР.

2. Стимулирует деятельность кальциевого насоса, обеспечивая реабсорбцию кальция.

3. Активация протеинкиназы С оказывает угнетающее влияние на кальциевые каналы, метаболизм мембранных фосфоинозитидов, снижает сродство рецепторов к агонистам рецепторов.

4. Активация протеинкиназы С повышает калиевую проводимость мембраны из-за активации натрий-протонного обмена.

Активация цГМФ-зависимой сигнальной системы связана с метаболизмом оксида азота и вызывает:

1. Модулирующее влияние на кальциевую проводимость мембраны

2. Снижает сродство киназы легких цепей миозина к кальмодулину.

3. Увеличивает калиевую проводимость мембраны

4. Ингибирует активность некоторых изоформ протеинкиназы С

5. Снижает активность фосфолипазы С

6. модулирует активность натрий-калиевого насоса

Особенности биомеханики сокращения ГМК.

Потребление АТФ гладкомышечными клетками (у теплокровных) животных в сокращенном состоянии почти в 1000 раз меньше чем в скелетных мышцах.

Сила, развиваемая гладкой мышцей, определяется следующими факторами

1. агентом, вызывающим активность

2. концентрацией этого агента

3. начальной длинной мышцы.

Имеется оптимальная длина L 0 мышцы, при которой развиваемая ей сила, достигает максимума при действии агониста в данной концентрации.

В отличие от скелетной мышцы, при длинах меньших L 0 ГМ генерирует большую силу, чем скелетная, а при длинах больших, чем L 0 , активная сила ГМ падает более полого, чем скелетной.