Audree A. Bendo, M. D.
Associate Professor, Department of Anesthesiology,State University of New York
Health Science Center at Brooklyn, Brooklyn, New York 11203

Черепно-мозговая травма является главной причиной смертности среди молодых людей. Возникающие после первичного повреждения головного мозга патофизиологические изменения приводят к вторичным повреждениям. Предрасполагающие факторы, такие как гипоксия, гиперкарбия и гипотония лишь усугубляют выраженность этих изменений. Интенсивная терапия при черепно-мозговой травме преследует цель не допустить вторичного повреждения головного мозга. Все анестезиологические препараты и методики проведения анестезии нарушают внутричерепную гемо- и ликвородинамику. Лечебные мероприятия, проводимые с учетом патофизиологических сдвигов, значительно улучшают исход при черепно-мозговой травме.

Эпидемиология

Черепно-мозговая травма является основной причиной инвалидности и смертности у молодых людей. Подсчитано, что в Соединенных Штатах черепно-мозговая травма встречается с частотой 200 случаев на каждые 100,000 человек населения в год. 1 Каждый год примерно 500,000 человек получают серьезную черепно-мозговую травму, причем из них 450,000 попадают в стационар и 50,000 умирают до того, как попадают в больницу. Среди тех 450,000 человек, которые направляются в стационар, случаи значительной утраты трудоспособности отмечаются примерно у 100,000 человек в год. Черепно-мозговая травма чаще всего встречается у молодых людей в возрасте от 15 до 24 лет. По статистике мужчины получают такой вид травмы в два-три раза чаще женщин во всех возрастных группах. Более 50% всех случаев черепно-мозговой травмы и 70% смертельных исходов при черепно-мозговой травме приходится на долю дорожно-транспортных происшествий. 1 В густонаселенных городах применение огнестрельного оружия определяет большой процент случаев черепно-мозговой травмы. Второй основной причиной является падение с высоты. Более чем у 50% пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой отмечаются множественные повреждения, которые приводят к значительной потере крови, системной гипотонии и гипоксии. 2

Классификация тяжелой черепно-мозговой травмы проводится по шкале комы Glasgow, которая позволяет оценить тяжесть неврологических повреждений с учетом результатов тестов на открывание глаз, речевых тестов и тестов на моторные функции. 3 Общее максимально возможное число баллов составляет 15; о серьезной черепно-мозговой травме говорят, когда в течение 6 часов и более общее подсчитанное число баллов составляет 8 и менее. Шкала комы Glasgow и шкала ее исходов по Glasgow позволяют сравнивать тяжесть неврологических повреждений у разных пациентов и прогнозировать исход состояния. 1 В общем, смертность очень сильно зависит от первоначально полученного количества баллов по шкале комы Glasgow. Тем не менее, при одинаковых повреждениях и одинаковом количестве баллов люди пожилого возраста имеют худший прогноз, чем молодые люди. 1

Патофизиология

Черепно-мозговая травма приводит к повреждению головного мозга, которое развивается в два этапа. Первичное повреждение обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент травмы, причем развивается оно в течение миллисекунды. В этот момент возникает контузия мозгового вещества с диффузным повреждением нейронов и белого вещества мозга, а также происходит разрыв артерий и вен, что приводит к множественным петехиальным кровоизлияниям. Первичное повреждение включает в себя сотрясение и контузию головного мозга, разрыв сосудов и образование гематомы (эпидуральной, субдуральной, субарахноидальной или внутримозговой). До сих пор еще не было предложено никаких способов терапии первичного повреждения.

Вторичное повреждение развивается через несколько минут или часов после получения травмы и представляет собой сложный комплекс патологических изменений, которые возникают в результате первичного повреждения и приводят к ишемии, набуханию и отеку мозга, внутричерепным кровоизлияниям, внутричерепной гипертензии и образованию грыжевого выпячивания. К вторичным факторам, которые усугубляют первичную травму, относятся такие, как гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия. Предупреждение или правильная терапия этих вторичных патологических состояний улучшает исход при черепно-мозговой травме. Судороги, инфекционные осложнения и сепсис, которые могут возникнуть в более поздние сроки после черепно-мозговой травмы (несколько часов или дней) еще больше усиливают церебральные нарушения, поэтому с ними также следует тщательно бороться и предупреждать их возникновение.

После черепно-мозговой травмы на фоне тяжелых генерализованных или фокальных нарушений происходят необратимые нейропатологические изменения, возникновение которых обусловлено одной из двух причин: 1) мозговой кровоток становится неадекватным, или 2) метаболические потребности мозга резко возрастают. Мозговой кровоток может стать неадекватным при системном снижении кровяного давления и повышении внутричерепного давления, так как эти факторы приводят к значительному снижению церебрального перфузионного давления и вызывают ишемическое повреждение мозга. Метаболические потребности мозга возрастают, например, при гипертермии или эпилептическом статусе, так как при этих состояниях потребности мозга в кислороде и глюкозе превышают возможности сердечно-легочной системы по их доставке. Пока еще полностью не установлено, по каким причинам черепно-мозговая травма нарушает циркуляцию крови в сосудах мозга, однако этот фактор участвует во вторичном повреждении мозга. 4 Таким образом, дисбаланс в соотношении доставка кислорода к мозгу/потребность мозга в кислороде и срыв механизмов адаптации в цереброваскулярной системе приводят к тому, что головной мозг становится более уязвимым к действию дополнительных повреждающих факторов, таких как колебание кровяного давления, нарушение реологии крови или гипоксия.

Травматическое повреждение головного мозга запускает целый каскад потенциально опасных биохимических изменений. Происходят сдвиги во внутриклеточном содержании кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, что повреждает эндотелий сосудов и мембрану нейронов. 5,6 Кроме этого, происходит постоянное накопление “возбуждающих” аминокислот, таких как глютамат и аспартат, причем этот процесс идет тем быстрее, чем тяжелее травма головного мозга и меньше запасы высокоэргических фосфатов. 7 Проводимые в настоящее время клинические исследования ставят своей задачей оценить, насколько блокаторы кальциевых каналов, акцепторы свободных радикалов и препараты из других групп могут повлиять на течение биохимических реакций, возникающих при ишемии и повреждении мозга. Если эти препараты назначают в ранние сроки после черепно-мозговой травмы, то теоретически их использование может предупредить патофизиологические сдвиги и улучшить исход состояния.

Внутричерепное давление

Головной мозг находится в черепной коробке, которая имеет фиксиро-ван-ный объем. Внутричерепное давление (ВЧД) возрастает в случае, когда объем какого-либо компонента содержимого черепной ко-робки (клетки, внутриклеточная/внеклеточная жидкость, цереброспиналь-ная жидкость или кровь) увеличивается настолько, что действие компенсаторных механизмов сводится на нет. В норме величина ВЧД у людей составляет менее 10 мм. рт. ст. Внутричерепные структуры эластичны, поэтому повышение объема внутричерепного содержимого поначалу не приведет к значительному росту ВЧД. Однако наступает момент, когда компенсаторные механизмы уже не в состоянии справиться с увеличением объема содержимого черепной коробки, и тогда даже небольшое повышение объема приведет к росту ВЧД. Повышение ВЧД при черепно-мозговой травме может быть обусловлено гематомой, отеком мозга, вазодилатацией и нарушением процессов всасывания цереброспинальной жидкости.

Внутричерепная гипертензия может привести к двум основным патологическим эффектам: церебральной ишемии и грыже мозгового вещества. Повышение ВЧД приводит к ишемии головного мозга за счет снижения церебрального перфузионного давления (ЦПД). ЦПД определяют, отнимая от величины среднего артериального давления значение ВЧД. Значение ЦПД уменьшается по мере того, как величина ВЧД приближается к величине среднего артериального давления. Повышение ВЧД приводит к снижению ЦПД, и когда последняя величина достигает своего критического значения (примерно 50 мм. рт. ст.), развивается ишемия головного мозга. Декомпенсированная внутричерепная гипертензия в конечном счете приводит к возникновению грыжи мозгового вещества. Грыжевое выпячивание может проникнуть через оболочки мозга, отверстие в черепе, или опуститься вниз, в спинномозговой канал. Грыжа мозгового вещества быстро приводит к атрофии нейрональной ткани и смерти.

Внутричерепная гипертензия требует проведения агрессивной терапии. Таким пациентам необходимо постоянно мониторировать величину ЦПД, в связи с чем проводят одновременное измерение ВЧД и артериального кровяного давления. Цель проводимой терапии состоит в том, чтобы поддерживать величину ЦПД на уровне выше 70 мм. рт. ст., что указывает на адекватность церебрального кровотока. 8,9

Мозговой кровоток

Черепно-мозговая травма приводит к возникновению динамических нарушений мозгового кровотока (МК) и церебрального метаболизма (ПМО 2). 10 У детей и молодых людей фаза гиперемии часто длится в течение нескольких дней. У взрослых фаза гиперемии может быть короче или отсутствовать совсем. Может развиться и гипоперфузия мозга. В острой фазе черепно-мозговой травмы церебральная ауторегуляция обычно нарушена. 4 Это нарушение может быть фокальным, гемисферическим или глобальным. При нарушении церебральной ауторегуляции МК становится зависимым от кровяного давления. (Гипертония может вызвать гиперемию мозга, что ведет к вазогенному отеку мозга и повышению ВЧД. Гипотония может привести к ишемии мозга, что ведет к цитотоксическому отеку.) В нормальных условиях гипокапния сопровождается сужением сосудов головного мозга, а гиперкапния приводит к расширению сосудов мозга. У пациентов с черепно-мозговой травмой чувствительность мозга к СО 2 нарушается.

У пациентов с черепно-мозговой травмой необходимо мониторировать показатели потребления мозгом кислорода (ПМО 2), потребления мозгом лактата (ПМЛ) и величину МК, так как это позволяет выявить пациентов с ишемическим повреждением мозга. В клинических условиях подобный мониторинг осуществляют, проводя постоянное измерение насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO 2) и определяя концентрацию лактата в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). 11,12 (Согласно принципу Fick, соотношение между общим ПМО 2 и МК можно оценить путем расчета разницы между содержанием кислорода в артериальной крови и в яремной вене [АВРО 2 ]; АВРО 2 = ПМО 2 /МК. Если насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови, концентрация гемоглобина и положение кривой диссоциации оксигемоглобина остаются стабильными, отношение общего МК:ПМО 2 пропорционально насыщению гемоглобина кислородом в луковице яремной вены , так как АВРО 2 = концентрация Hb * 1.39 * артерио-венозное (v. jugularis) насыщение гемоглобина кислородом. Прогрессирующая неспособность доставить необходимое количество кислорода к мозгу приводит к увеличению экстракции кислорода из крови, в связи с чем величина SjO 2 снижается, АВРО 2 увеличивается, а ПМО 2 не изменяется. По мере того, как прогрессирует компенсаторная стадия гипоперфузии, АВРО 2 увеличивается и достигает величины более 9 мл О 2 /100 мл крови, что указывает на угрозу развития глобальной ишемии [нормальное значение АВРО 2 составляет 6 мл О 2 /100 мл крови]. Дальнейшее ухудшение снабжения мозга кислородом приводит к снижению ПМО 2 и активации процессов анаэробного метаболизма, что сопровождается увеличением образования молочной кислоты.)

Отек мозга

Отек мозга при черепно-мозговой травме имеет как вазогенную, так и цитотоксическую природу. Травма, достаточная по своей силе, чтобы вы-звать кровоизлияние в ткани, нарушает целостность гематоэнцефаличе-ского барьера (ГЭБ) и приводит к пропотеванию богатой белками жид-кости через поврежденную стенку сосудов (вазогенный отек), что ведет к увеличению объема экстрацеллюлярной жидкости. Артериальная гипертония и использование анестетиков, повышающих МК, способствуют прогрессированию такого вида отека. Цитотоксический отек возникает в результате кислородного голодания клеток мозга и сопровождается накоплением натрия и воды внутри клетки. Глобальная и фокальная ишемия, гипоосмоляльность плазмы или длительная гипоксия,- все эти факторы могут привести к цитотоксическому отеку мозга. Несмотря на непрекращающуюся громадную исследовательскую работу, на сегодняшний день еще не разработана единая схема специфической терапии отека мозга при черепно-мозговой травме. Существует мнение, что маннитол и другие гипертонические растворы, применяемые для снижения ВЧД и уменьшения отека мозга, обладают способностью удалять воду из мозговой ткани лишь в том случае, когда гематоэнцефалический барьер не нарушен. Стероидные препараты уменьшают выраженность вазогенного отека тканей вокруг очагов мозговых абсцессов и опухолей, однако их использование при отеке мозга на фоне черепно-мозговой травмы оказалось неэффективным.

Вторичные повреждающие факторы осложняют состояние пациентов с черепно-мозговой травмой более чем в 50% случаев. 2,13 Гипотония, возникающая непосредственно после травмы или во время проведения реанимационных мероприятий, в значительной степени ухудшает исход заболевания и приводит к развитию затянувшейся внутричерепной гипертензии. 13 Гипоксия и гиперкарбия, которые так часто отмечаются у пациентов с черепно-мозговой травмой, являются факторами, резко повышающими смертность больных. 2,13 Последние данные, полученные из Банка данных по случаям травматической комы, позволяют констатировать, что возникающая после черепно-мозговой травмы гипотония является крайне вредным и опасным повреждающим фактором, который дает 70% смертельных исходов и случаев инвалидности при черепно-мозговой травме (таблица 3). 14 Если же гипоксия и гипотония накладываются друг на друга, их общее повреждающее действие возрастает в геометрической прогрессии (>90% пациентов с неблагоприятным или смертельным исходом). 14 Все приведенные данные указывают, насколько важно недопустить развития гиповолемического шока у пациентов с черепно-мозговой травмой.

У некоторых пациентов с черепно-мозговой травмой мозговой кровоток снижен. Применение у таких больных режима гипервентиляции (гипокапния) с тем, чтобы временно снизить внутричерепное давление, приводит к увеличению экстракции кислорода из крови и усиливает ишемию мозга 10 , ухудшая тем самым неврологический исход заболевания. 15 Гипергликемия, которая так часто возникает во время стресса, ухудшает исход состояния у пациентов с черепно-мозговой травмой. 16 Основной принцип ведения больных с черепно-мозговой травмой состоит в том, чтобы во-время приступить к проведению адекватной терапии, направленной на предупреждение вторичного повреждения мозга.

Интенсивная терапия

Терапию пациентов с черепно-мозговой травмой начинают с проведения всего комплекса реанимационных мероприятий. По мере возможности квалифицированную медицинскую помощь оказывают непосредственно на месте происшествия, в машине скорой помощи или, как это чаще бывает, в палате интенсивной терапии. Прежде всего необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей и наладить адекватную вентиляцию легких с тем, чтобы недопустить развития вторичного повреждения головного мозга на фоне гипоксии и гиперкарбии. Клиницист обязан быстро оценить неврологический статус пациента и выявить сопутствующие повреждения до того, как будет обеспечена проходимость дыхательных путей.

Травматическое повреждение шейного отдела позвоночника у лиц, выживших после черепно-мозговой травмы, отмечается с частотой 1-3% у взрослых и 0.5% у детей. 17,18 Риск перелома шейных позвонков на 10% выше у тех лиц, которые перенесли падение с высоты головой вниз или пострадали в дорожно-транспортном происшествии. В 20% случаев на рентгеновском снимке шейного отдела позвоночника в боковой проекции перелом шейных позвонков не виден, хотя он есть на самом деле. 18 Чтобы повысить диагостическую ценность рентгенологического метода, было предложено делать снимки не только в боковой проекции, но и в проекции передне-задней и одонтоидной. При выполнении снимков во всех этих проекциях перелом шейного отдела позвоночника пропускают лишь в 7% случаев. 18 При любом подозрении на перелом шейных позвонков, даже если он не подтвердился рентгенографически, во время экстенной интубации рекомендуется выпрямить шею пациента и фиксировать шейный отдел позвоночника вдоль своей оси* (рис. 2). В случаях, когда костные отломки и отечные мягкие ткани мешают визуализировать гортань, можно попытаться провести фиброоптическую интубацию или интубацию при помощи стилета со световодом. При тяжелых переломах костей лицевого черепа или повреждении гортани может понадобиться крикотиреоидотомия. При подозрении на перелом основания черепа и при тяжелых переломах костей лицевого черепа следует избегать назотрахеальной интубации.

У пациентов без повреждений костей лицевого черепа сначала проводят предварительную преоксигенацию, затем приступают к быстрой последовательной индукции, во время которой осуществляют постоянное давление на перстневидный хрящ, причем в момент интубации шейный отдел позвоночника фиксируют вдоль своей оси. Все пациенты с черепно-мозговой травмой должны рассматриваться как больные с полным желудком. Оротрахеальная интубация в сознании возможна у тяжело травмированных пациентов, в остальных же случаях осуществить ее достаточно сложно, так как находящийся в состоянии бодрствования пациент не всегда способен координировать свои действия с действиями анестезиолога. В зависимости состояния сердечно-сосудистой системы пациента при проведении анестезии можно использовать практически любые внутривенные анестетики, кроме кетамина. Вопрос о том, какие миорелаксанты наиболее приемлемы в подобной ситуации, вызывает много споров. Сукцинилхолин может повысить ВЧД. Сообщалось, что сукцинилхолин активизирует электрическую активность мозга (по данным ЭЭГ) и повышает МК и ВЧД у здоровых собак с неповрежденным мозгом. 19 Перечисленные церебральные эффекты, как считают, обусловлены тем, что возникающие при введении сукцинилхолина мышечные фасцикуляции активизируют восходящие проводящие пути спинного мозга, а это приводит к стимуляции нейронов головного мозга. Предварительное введение метокурина, снижающего интенсивность мышечных фасцикуляций, ограничивает рост внутричерепного давления при применении сукцинилхолина. 20 Такие особенности сукцинилхолина, как быстрое начало действия и быстрая элиминация, имеют колоссальное значение у больных с полным желудком и в случаях, когда необходимо провести экстренную интубацию или повторно оценить неврологический статус пациента, причем перечисленные положительные качества сукцинилхолина иногда заставляют анестезиолога “закрыть глаза” на то, что этот препарат вызывает временный подъем ВЧД.

После того, как у пациента с черепно-мозговой травмой налажена адекватная вентиляция легких, анестезиолог должен переключить свое внимание на сердечно-сосудистую систему больного. Транзиторная гипотония после черепно-мозговой травмы встречается достаточно часто; затянувшаяся же гипотония возникает на фоне внутричерепных кровоизлияний, появление которых обусловлено действием других системных повреждающих факторов. Клиницист должен своевременно выявить и быстро ликвидировать эти факторы.

До сих пор еще не существует никакого “идеального” раствора, который можно было бы рекомендовать к применению в случаях, когда черепно-мозговая травма сочетается с другими множественными травматическими повреждениями. Проводя инфузионную терапию корригирующими растворами, прежде всего следует опасаться развития отека мозга. Последние эксперименты на животных показали, что общая омоляльность плазмы является основным фактором, определяющим, насколько вероятен отек мозга у конкретного больного. 21,22 При снижении осмоляльности плазмы отек мозга развивается даже в нормальных условиях. Это обусловлено тем, что гематоэнцефалический барьер относительно непроницаем для натрия. Введение растворов, в которых концентрация натрия ниже, чем в плазме, приводит к перемещению воды в мозговую ткань, что повышает содержание воды в мозге. В связи с этим при назначении гипотонических растворов (0.45% NaCl и раствор Рингер-лактата) отек мозга более вероятен, чем при введении изотонических растворов (0.9% физиологический раствор). Интенсивная терапия с использованием большого количества изотонических кристаллоидных растворов снижает коллоидное онкотическое давление (КОД) и увеличивает отек периферических тканей. Тем не менее эксперименты на животных показали, что мозг “ведет себя” не так, как другие ткани: если осмоляльность плазмы поддерживать в пределах нормы, то даже значительное снижение КОД не приведет к формированию отека интактного или поврежденного мозга. 21-23 Этот феномен можно объяснить следующим образом: 1) гематоэнцефалический барьер имеет уникальное строение; 2) перемещение жидкости зависит главным образом от градиента осмолярных сил, а не от градиента коллоидно-онкотического давления. 21 Все еще неясно, какие конкретные изменения можно внести в схему терапии больных с черепно-мозговой травмой с учетом всего вышесказанного. В экспериментальных условиях головной мозг животных подвергался воздействию криогенных разрушающих факторов, а эта модель повреждения мозга не совсем точно повторяет ту, которая имеет место при черепно-мозговой травме. Нарушение целостности гематоэнцефалического барьера при черепно-мозговой травме может способствовать повышению проницаемости капилляров мозга подобно тому, как это происходит в периферических тканях. Кроме всего прочего, в экспериментах над животными исследователи не имели возможности проследить за “отсроченным” отеком мозга, который развивается спустя 24-48 часов после проведения первичных реанимационных мероприятий, хотя такой отек часто имеет место в клинических условиях. Поскольку ответы на многие вопросы все еще не получены, на практике мы рекомендуем избегать значительного снижения КОД. Онкотическое давление и внутрисосудистый объем жидкости у пацентов с черепно-мозговой травмой поддерживают при помощи коллоидных растворов, таких как 5% альбумин или 6% гидроксиэтилкрахмал.

Гипертонические солевые растворы оказывают благоприятное действие на пациентов с черепно-мозговой травмой, так как они снижают ВЧД и могут улучшить регионарный мозговой кровоток. 24,25 Гипертонические солевые растворы эстрагируют жидкость из мозговой ткани подобно тому, как это делают другие гиперосмолярные растворы (например, маннитол). По всей видимости, в скором времени гипертонические солевые растворы будут включены в стандартные протоколы проведения интенсивной терапии. Гипертонические солевые растоворы увеличивают концентрацию натрия в плазме, поэтому вопрос о целесообразности их использования все еще остается открытым.

Корригирующая инфузионная терапия у пациентов с черепно-мозговой травмой должна быть направлена на поддержание осмоляльности плазмы, возмещение объема циркулирующей крови и предупреждение значительного снижения КОД. В ургентных случаях главная цель реанимационных мероприятий состоит в том, чтобы предупредить гипотонию и поддержать церебральное перфузионное давление на уровне выше 70 мм. рт. ст. Объем циркулирующей крови в неотложных случаях восстанавливают, вводя не содержащие глюкозу изотонические кристаллоидные растворы, коллоидные растворы, или их комбинацию. Растворами глюкозы не пользуются по двум причинам: 1) эксперименты над животными показали, что повышение концентрации глюкозы в крови усугубляет ишемическое поражение тканей головного мозга 26 и 2) введение растворов глюкозы пациентам с черепно-мозговой травмой усиливает выраженность неврологической симптоматики в период выздоровления 16 . Большая кровопотеря требует переливания совместимой донорской крови. Мы рекомендуем поддерживать гематокрит на минимальных цифрах между 30 и 33%, так как при этом транспорт кислорода максимален.

У пациентов с изолированной черепно-мозговой травмой, особенно у лиц молодого возраста, часто возникает гипертензия, тахикардия и повышение сердечного выброса, при этом на электрокардиограмме нередко регистрируют выраженные изменения, а нарушения ритма сердца иногда приводят к смертельному исходу. Такой гипердинамический тип кровообращения и изменения на ЭКГ могут быть обусловлены резким повышением концентрации адреналина в крови у пациентов с черепно-мозговой травмой. В этой ситуации для купирования гипертонии и тахикардии можно воспользоваться лабеталолом или эсмололом. Тяжелая внутричерепная гипертензия у некоторых пациентов индуцирует рефлекторную артериальную гипертензию и брадикардию (триада Кушинга). Снижение системного кровяного давления у таких пациентов приводит к уменьшению церебрального перфузионного давления, что еще больше усугубляет ишемию мозга. При тяжелой форме внутричерепной гипертензии системное кровяное давление следует снижать с особой осто-рожностью. Мероприятия, направленные на снижение внутричерепного давления, обрывают рефлекторные реакции при триаде Кушинга.

После того, как состояние больного стабилизировалось (легочная вентиляция адекватна, кровяное давление нормализовалось), начинают терапевтические мероприятия, направленные на снижение внутричерепной гипертензии. Голову пациента поднимают под углом 15-20° и фиксируют в нейтральном положении без какой-либо ротации или сгибания. Режим гипервентиляции с Ра СО2 на уровне 25-30 мм. рт. ст. оказывает очень быстрое и эффективное терапевтическое действие. Для быстрого снижения ВЧД можно назначить маннитол (0.25-1 г/кг), который вводят отдельно или в комбинации с фуросемидом. Маннитол и фуросемид оказывают взаимопотенциирующее действие, что уменьшает интервал времени, в течение которого происходит снижение ВЧД; эффект снижения ВЧД при этом удлиняется. 27 Барбитураты для снижения ВЧД применяются в тех случаях, когда другие мероприятия оказываются неэффективными.

Многие клиницисты проводят искусственную гипервентиляцию легких пациентам с черепно-мозговой травмой в рутинном порядке; при этом они исходят из тех соображений, что режим гипервентиляции уменьшает мозговой кровоток и в связи с этим снижает ВЧД, а это позволяет сохранить церебральное перфузионное давление и мозговой кровоток на адекватном уровне. Тем не менее, режим гипервентиляции у некоторых пациентов может привести к снижению мозгового кровотока, что констатируют в случае, когда экстракция кислорода мозговой тканью повышается. 10 В клинической практике всем пациентам с черепно-мозговой травмой необходимо проводить постоянный мониторинг насыщения гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO 2) и периодическое измерение содержания лактата в цереброспинальной жидкости, так как это позволяет определить, каким пациентам режим гипервентиляции приносит пользу, а каким идет во вред (таблица 4). (Пожалуйста, еще раз обратите свое внимание на раздел “Мозговой кровоток”). Режим гипервентиляции оказывает благоприятное действие на тех пациентов, у которых мозговой кровоток повышен (что констатируют в случае, когда SjO 2 увеличено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости находится в пределах нормы). Чаще всего подобная ситуация встречается у детей. У пациентов со сниженным мозговым кровотоком (что констатируют в случае, когда SjO 2 снижено, а концентрация лактата в цереброспинальной жидкости повышена) режим гипервентиляции может еще больше снизить мозговой кровоток и усугубить ишемию мозговой ткани. В ургентных случаях мы осущетвляем режим гипервентиляции тем пациентам, у которых снижение внутричерепного давления является приоритетным направлением интенсивной терапии. Когда состояние пациента позволяет перейти к режиму нормовентиляции, гипервентиляцию легких прекращают.

Проведение анестезии

Пациету необходимо выполнить компьютерную томографию (КТ), после чего его доставляют в операционную. Неотложное оперативное вмешательство пациентам с черепно-мозговой травмой осуществляют в следующих случаях: при необходимости выполнить краниотомию с эвакуацией эпидуральной, субдуральной или внутримозговой гемтомы; при необходимости удалить фрагменты костей черепа или провести декомперссию тканей мозга; когда возникает необходимость оценить глубину и тяжесть вдавленных переломов черепа или установить датчик для мониторирования ВЧД; при операциях не нейрохирургического профиля. В ургентных случаях лимит времени для проведения реанимационных мероприятий и предопрерационного осмотра обычно ограничен. В предоперационном периоде собирают и интерпретируют информацию о состоянии дыхательных путей пациента, вентиляции, оксигенации, волемическом статусе, сопутствующих повреждениях, приеме алкоголя или каких-либо лекарственных средств, обстоятельствах получения травмы, сопутствующих хронических заболеваниях, а также оценивают неврологический статус больного. Во время анестезии продолжают проводить начатые ранее реанимационные мероприятия, которые направлены на обеспечение проходимости дыхательных путей, коррекцию водно-электролитных нарушений и снижение ВЧД. Нейрохирургическое вмешательство требует проведения мониторинга жизненно важных функций больного, в том числе артериального давления (измеряемого обычным и инвазивным способом), центрального венозного давления и количества выделяемой мочи. Пациентам с множественными травмами, пожилым больным или лицам, сердечно-легочная система которых работает на пределе возможного, целесообразно установить катетер в легочную артерию, который позволяет контролировать гемодинамику и оценивать кислородное снабжение тканей.

Выбор анестетика зависит от состояния больного. Общие анестетики по-разному влияют на МК, ПМО 2 и ВЧД (таблица 5). 28 При черепно-мозговой травме допускается назначение таких препаратов, как тиопентал, мидазолам, этомидат и пропофол, так как они вызывают дозозависимое снижение МК и ПМО 2 , что приводит к снижению ВЧД. Вопрос о влиянии опиоидов на МК и ВЧД вызывает много споров. Последние эксперименты над животными ставили своей целью изучить, каким образом фентанил, суфентанил и альфентанил действуют на мозговые артериолы. 29 Было установлено, что каждый из этих опиоидов вызывает дозозависимое уменьшение диаметра артериол, причем введение налоксона снижает выраженность этого эффекта. Результаты эксперимента показывают, что назначение опиоидов приводит к сужению сосудов мозга, причем этот эффект реализуется через опиоидные рецепторы. Если сравнивать данные, касающиеся действия опиоидов на ВЧД и МК у экспериментальных животных и людей, то они неодинаковы. 29,30 Подобное несовпадение конечных данных объясняется тем, что в различных экспериментах использовались разные анестетики и методы проведения мониторинга. Необходимо принимать во внимание и тот факт, что при системном снижении кровяного давления включаются механизмы ауторегуляции мозгового кровотока. Таким образом, назначая опиоиды пациентам с черепно-мозговой травмой, особое внимание следует уделять поддержанию среднего артериального давления и ЦПД. Вообще говоря, пациентам с черепно-мозговой травмой не следует назначать ингаляционные анестетики, так как они повышают МК и ВЧД, снижают ПМО 2 и нарушают механизмы ауторегуляции. Закись азота оказывает самое разное влияние на мозг, что зависит от того, с каким основным анестетиком она используется. Ингаляция одной лишь закиси азота повышает МК, ПМО 2 и ВЧД. Режим гипервентиляции и предварительное введение тиопентала или мидазолама может уменьшить выраженность этих эффектов.

Основные усилия при проведении анестезии у пациентов с черепно-мозговой травмой должны быть направлены на поддержание стабильной гемодинамики и предупреждение повышения ВЧД. Поддержание анестезии у пациента со стабильной гемодинамикой и тяжелой внутричерепной гипертензией осуществляют посредством постоянной инфузии тиопентала (2-3 мг/кг/час) в сочетании с опиоидами и недеполяризующими миорелаксантами на фоне ингаляции смеси кислорода с воздухом. Для борьбы с гипертонией, тахикардией или повышенным ВЧД используют такие дополнительные средства, как блокаторы b-адренорецепторов и лидокаин. У пациентов с умеренной внутричерепной гипертензией поддержание анестезии осуществляют путем введения различных комбинаций барбитуратов, бензодиазепинов и наркотических анальгетиков на фоне ингаляции оксида азота и изофлюрана в суб-МАК дозах. Анестезиологическое пособие должно быть направлено на то, чтобы предупредить развитие вторичного повреждения мозга. Адекватная инфузионная терапия во время операции позволяет избежать гипотонии, обусловленной кровопотерей или назначением анестетиков. Крайне важно поддерживать удовлетворительные параметры вентиляции (Ра СО2 между 25 и 30 мм. рт. ст.) и оксигенации (Ра О2 > 60 мм. рт. ст.). При необходимости можно использовать режим РЕЕР, так как положительное давление в конце выдоха в пределах 5-10 см. вод. ст. не способствует значительному повышению ВЧД.

Выбухание мозговой ткани из операционного отверстия или грыжа мозгового вещества, которые могут возникнуть во время операции, затрудняют процесс эвакуации гематомы. Необходимо исключить действие таких неблагоприятных факторов, как неправильное положение пациента и нарушение венозного оттока; особое внимание следует обратить на интенсивную терапию такой патологии, как контралатеральная внутримозговая гематома и островозникшая гидроцефалия на фоне внутрижелудочковых кровоизлияний. При этом следует тщательно следить за тем, насколько эффективен проводимый режим гипервентиляции. Наличие большого альвеолярно-артериального градиента по СО 2 может ввести в заблуждение анестезиолога, так как в этом случае концентрация СО 2 в конце выдоха не отражает истинную концентрацию СО 2 в артериальной крови. Следует тщательно следить за исправностью наркозно-дыхательной аппаратуры и систем слежения за больным; непреднамеренное резкое повышение пикового давления на вдохе и непреднамеренный РЕЕР недопустимы. Гемопневмоторакс, высокое внутрибрюшное давление, перегиб эндотрахеальной трубки или шланга выдоха, залипание клапана выдоха могут привести к значительному повышению давления на вдохе или выдохе, гипоксемии и гиперкарбии. Пациенты с отеком и набуханием мозгового вещества требуют проведения тщательного клинического контроля за состоянием водно-электролитного баланса организма. Терапевтическое действие маннитола продолжается в течение 1-3 часов, поэтому для повышения осмолярности плазмы могут потребоваться дополнительные болюсные введения этого препарата. Перегрузка жидкостью и гипонатриемия также могут привести к отеку и набуханию мозга. Если процесс набухания мозга прогрессирует, то подачу ингаляционного анестетика прекращают и приступают к введению наркотических анальгетиков и инфузии тиопентала на фоне ингаляции смеси кислорода с воздухом. Сначала тиопентал можно вводить методом повторных болюсных инъекций (общая доза составляет 5-25 мг/кг), затем начинают непрерывную инфузию со скоростью 4-10 мг/кг/час. Чтобы избежать депрессии миокарда и гипотонии на фоне введения барбитуратов, иногда целесообразно увеличить преднагрузку на сердце и добавить вазопрессор, например допамин. Злокачественный, быстро прогрессирующий отек и набухание мозга может потребовать удаления части мозгового вещества с временным закрытием трепанационного отверстия кожным лоскутом, так как это позволяет недопустить повышения ВЧД после герметизации черепа.

После окончания оперативного вмешательства пациента обезболивают и на ИВЛ через интубационную трубку переводят в блок интенсивной терапии (БИТ). Во время транспортировки особое внимание следует обратить на поддержание адекватной вентиляции, оксигенации и нормального ЦПД; измерение ВЧД во время транспортировки не прерывают. Продленная ИВЛ в послеоперационном периоде показана даже тем пациентам, которым проводилась обычная краниотомия с эвакуацией гематомы, поскольку набухание мозга достигает своей максимальной выраженности через 12-72 часа после травмы. Гипертония, кашель или реакция на эндотрахеальную трубку могут привести к сильному внутричерепному кровотечению. Для купирования артериальной гипертонии можно использовать лабеталол и эсмолол, седацию пациента проводят при помощи барбитуратов.

После того, как ВЧД стабилизировалось, приступают к проведению других терапевтических мероприятий, которые в значительной степени определяют исход заболевания: налаживают адекватную алиментарную нагрузку, проводят профилактику стресс-обусловленных кровотечений из желудочно-кишечного тракта, периодически меняют положение пациента с целью предупредить развитие застойных явлений в легких и образование пролежней. Кроме того, черепно-мозговая травма может стать причиной целого ряда самых различных системных патологических нарушений (например таких, как коагулопатия, дисфункция шишковидной железы и метаболические расстройства), что осложняет течение заболевания. Адекватная и агрессивная терапия обеспечивает благоприятный исход заболевания примерно у 50% пациентов с черепно-мозговой травмой. 1

Первичное повреждение

Развивается в течение миллисекунды.

Обусловлено биомеханическим влиянием сил, воздействующих на череп и головной мозг в момент получения травмы.

Лечения не существует.

Вторичное повреждение

Развивается через несколько минут или часов после травмы.

Приводит к ишемии мозга.

Осложнения:

отек и выбухание мозгового вещества, внутричерепные кровоизлияния, внутричерепная гипертензия и грыжа мозгового вещества.

Предрасполагающие факторы:

гипоксия, гиперкарбия, гипотония, анемия и гипергликемия.

Развитие вторичного повреждения мозга можно предупредить.

Таблица. Клиническая интерпретация данных о насыщении гемоглобина кислородом в луковице яремной вены (SjO 2) и содержании лактата в спинномозговой жидкости (СМЖ)

Please enable JavaScript to view the

Повреждения (синоним травмы) - нарушения анатомической целости тканей или органов, повлекшие за собой расстройство их функций. Относятся к XVII разделу Международной статистической классификации болезней, травм и причин смерти. Совокупность травм, повторяющихся при определенных условиях у одинаковых групп населения за определенный промежуток времени (месяц, год и т.п.), называют травматизмом . Его делят на производственный, непроизводственный, дорожно-транспортный и др. Особо выделяют детский травматизм. Спортивный травматизм - несчастные случаи, возникшие при занятиях спортом, к которым не относят повреждения , происшедшие при занятиях физкультурой в школе.

Различают острые повреждения , вызванные одномоментным внезапным воздействием различных факторов на организм человека, и хронические, возникающие в результате многократных и постоянных малоинтенсивных воздействий одного и того же повреждающего фактора на определенную часть тела. К последним относятся микротравмы , многие профессиональные болезни.

В зависимости от характера повреждающего фактора все повреждения делят на 4 группы: физические, химические, биологические и психические. Среди повреждений связанных с действием физических факторов, различают механические, термические, электрические, световые, радиационные, вибрационные, барометрические. В результате термических повреждений возникают ожоги или отморожения . Под влиянием электрического тока происходит электротравма . Различные электромагнитные излучения при воздействии большей, чем допустимо, интенсивности и продолжительности приводят к таким нарушениям, как солнечные ожоги, тепловой удар , офтальмия и др. Ионизирующие излучения вызывают лучевые повреждения . Под влиянием мощных или очень длительных воздействий звуковых волн возникает акустическая травма (см. Внутреннее ухо ), ультразвуковые волны также могут вызывать П. тканей, на чем основано их применение в некоторых областях медицины (см. Ультразвуковая терапия ). Длительное воздействие вибрации является причиной вибрационной болезни . При резком изменении атмосферного давления (повышение или понижение) происходит баротравма , например во время взрыва. Соприкосновение с некоторыми химическими веществами сопровождается ожогом, поступление части из них внутрь организма - отравлением. Биологические повреждающие факторы также весьма многообразны, например разрывы лобкового симфиза или родовых путей во время родов; травматические вывихи, компрессионные переломы тел позвонков во время приступа эпилепсии.

Особое место среди повреждений занимают так называемые психические травмы (см. Реактивные психозы ), возникающие при тяжелых потрясениях, конфликтах и т.п. Наиболее подвержены психогенным расстройствам (реактивная депрессия, психогенный ступор, псевдодеменция, пуэрилизм и др.) лица преклонного возраста, психопатические личности, больные тяжелыми соматическими заболеваниями, в т.ч. сосудистыми нарушениями головного мозга.

Наиболее часто встречаются механические повреждения : сотрясения, ушибы, сдавления, растяжения, размозжения, разрывы, отрывы, вывихи, переломы, раны и др.

Выделяют 4 механизма или вида травматического воздействия: удар, сдавление, растяжение и трение. Нередко отдельные механизмы сочетаются друг с другом. При ударе происходит резкое кратковременное взаимодействие быстродвижущегося предмета и тела человека. В результате образуются местные и отдаленные повреждения . Первые обусловлены непосредственным действием силы, вторые возникают в результате явлений, сопровождающих удар, - сгибание (разгибание), кручение, компрессия, смещение (сотрясение). Сдавление происходит при приложении к телу двух сил, действующих навстречу друг другу. Время взаимодействия при сдавлении продолжительнее, чем при ударе, а скорость небольшая. При сдавлении образуются в основном местные повреждения При растяжении действуют две силы в противоположном направлении, что приводит к образованию отдаленных повреждений (разрывов, отрывов). Трение возникает при соприкосновении по касательной предмета с телом (или тела с предметом). В результате образуются местные поверхностные, реже глубокие повреждения .

Любое П. оказывает на организм двоякое воздействие: непосредственное (первичное) и опосредованное (вторичное). Первичное воздействие вызывается самим П. , возникает в момент травмы и неразрывно с ней связано. Вторичное воздействие проявляется через некоторое время после травмы и служит либо ответной реакцией организма на вредное воздействие, либо осложнением П.

В зависимости от сроков появления различают первичные изменения, возникающие тотчас после повреждения , ранние изменения, проявляющиеся в месте П. и окружающих его тканях через 3 ч и более (нарушение кровообращения, тканевая реакция); поздние изменения, развивающиеся в месте повреждения и вдали от него спустя 12 ч и более (асептическое воспаление, гнойное воспаление, травматическое истощение, регенераторные процессы). Морфофункциональные изменения, обусловленные П. , могут быть местными, региональными и общими.

По характеру поврежденной ткани различают повреждения мягких тканей (кожи, слизистых оболочек, подкожной клетчатки, мышц, сухожилий) - ссадины, кровоизлияния, раны, разрывы, размозжения, отрывы; П. внутренних органов и кровеносных сосудов - кровоизлияния, надрывы, разрывы, размозжения, раны внутренних органов; повреждения ц.н.с. и периферических нервов - кровоизлияния, разрывы, размозжения, отрывы, ранения; повреждения суставов (связок, суставной капсулы, хряща, менисков) - надрывы, разрывы, кровоизлияния, вывихи, переломы, П. костей - переломы.

В зависимости от того, повреждена или нет кожа или слизистая оболочка, различают закрытые и открытые механические повреждения . К закрытым повреждениям относят ушибы , подкожные разрывы и растяжения тканей (см. Дисторсия ), сотрясение , сдавление и размозжение тканей и органов, закрытые переломы и вывихи . Для открытых П. характерно наружное кровотечение и первичное инфицирование тканей. К ним относят ссадины и царапины ( повреждения эпидермиса), раны , открытые переломы и вывихи, а также самые тяжелые повреждения опорно-двигательного аппарата - отчленения, или травматические ампутации (отрывы) и размозжения конечностей.

Все механические повреждения делят на изолированные, множественные и сочетанные. Изолированным называют П. одного внутреннего органа или сегмента опорно-двигательного аппарата. К множественным относят П. двух и более внутренних органов в одной анатомической полости или П. двух и более сегментов опорно-двигательного аппарата. Сочетанными повреждениями являются травмы внутренних органов, находящихся в различных анатомических полостях, П. внутреннего органа в сочетании с травмой опорно-двигательного аппарата. Для обозначения как множественных, так и сочетанных повреждений часто используют термин «политравма».

Патологическое состояние, которое возникает в результате совместного действия двух или более этиологически различных повреждающих факторов, называют комбинированными повреждениями, например перелом кости и ожог у одного пострадавшего.

Из всего многообразия механических П. выделяют некоторые виды, отличающиеся специфическим механизмом и однотипностью повреждения органов и тканей. Таковы повреждения при падении с высоты (кататравмы), при родах - родовая травма новорожденных. Выделяют так называемые эндогенные механические повреждения ; например, форсированное некоординированное сокращение мышц во время судорожного приступа или в родах может вызвать отрывные переломы костей.

В зависимости от интенсивности проявления общих нарушений после П. принято оценивать общее состояние пострадавшего как удовлетворительное, средней тяжести, тяжелое и предельно (крайне) тяжелое. Предельно тяжелое, агональное состояние и клиническую смерть относят к терминальным состояниям . Выражение «тяжелое повреждение» может свидетельствовать как об обширности самого очага повреждения , так и о специфике реакции организма на травму: например, перелом шейки бедренной кости для человека в старческом возрасте является значительно более тяжелой травмой, чем для молодого.

Сроки заживления тканей при П. и сроки нетрудоспособности крайне вариабельны. Они обусловлены локализацией и характером повреждения , возрастом и полом пострадавшего, его соматическим состоянием, наличием или отсутствием осложнений, временем начала и адекватностью проводимого лечения.

Исход П. может быть различным: полное выздоровление, выздоровление с остаточными явлениями или необратимыми изменениями, ведущими к инвалидности, летальный исход. Причины летальности при повреждениях многообразны: П. жизненно важных органов, ранние (шок, большая кровопотеря, жировая эмболия, тромбоэмболия) и поздние (пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис, почечная недостаточность, раневое истощение, перитонит и др.) осложнения.

Профилактика повреждений включает мероприятия организационного, технического и санитарно-просветительского характера.

Повреждения в судебно-медицинском отношении - нарушения анатомической целости или функции тканей и органов, возникающие в результате действия различных факторов внешней среды. С точки зрения уголовного права телесные П. - противоправное умышленное или неосторожное, без намерения лишить жизни, причинение одним лицом вреда здоровью другого лица.

С юридической точки зрения телесные повреждения подразделяют на тяжкие, менее тяжкие и легкие. Степень тяжести повреждений квалифицируют в соответствии с УК союзных республик и «Общесоюзными правилами определения степени тяжести телесных повреждений». Критериями тяжких П. являются: опасность для жизни; потеря зрения, слуха или какого-либо органа либо утрата органом его функции, душевная болезнь; расстройство здоровья, соединенное со стойкой утратой трудоспособности не менее чем 1 / 3 (33%); прерывание беременности; неизгладимое обезображение лица. К опасным для жизни относят повреждения , которые угрожают жизни или при обычном течении заканчиваются смертью. Предотвращение смертельного исхода, благодаря оказанию медпомощи, не принимается во внимание при оценке опасности для жизни таких П. Признаками менее тяжких повреждений являются: длительное расстройство здоровья (свыше 21 дня); значительная стойкая утрата трудоспособности от (10 до 33%). Легкие телесные П. подразделяют на повреждения , повлекшие за собой кратковременное расстройство здоровья (более 6, но менее 21 дня) или незначительную стойкую утрату трудоспособности (до 10%), и П. не повлекшие за собой кратковременного расстройства здоровья или незначительной стойкой утраты трудоспособности (имеющие незначительные, скоропреходящие последствия, длящиеся не более 6 дней).

Судебно-медицинское исследование при повреждениях имеет свои особенности. Помимо микроскопического изучения широко применяются непосредственная стереомикроскопия для выявления особенностей повреждений и невидимых глазом инородных включений; контактно-диффузионный метод и цветные химические реакции для обнаружения следов металлов и их топографии; исследовании в отраженных ультрафиолетовых или инфракрасных лучах для установления времени кровоизлияний, следов смазочных веществ: рентгенография для обнаружения инородных частиц и переломов костей; гистологический и гистохимический методы для выявления признаков прижизненности и давности повреждений ; ультразвуковое и термографическое исследование для выявления скрытых и глубоких кровоизлияний; змиссионно-спектрографический анализ для определения химического состава веществ в тканях; трассологическое исследование для установления особенностей травмирующего предмета по характеру повреждения и др.

Судебно-медицинский эксперт должен выявить и описать локализацию повреждения , его ориентацию относительно продольной оси тела, высоту от подошвенной поверхности стоп, вид, форму, размеры, цвет, рельеф, характер краев, стенок, концов, дна П. , наличие припухлостей тканей и посторонних частиц в них, наличие или отсутствие кровотечения, признаки и стадии оживления, признаки, указывающие на прижизненность и давность повреждения , а также признаки, характеризующие следообразующую поверхность предмета и механизм его действия. На основании комплексного изучения П. судебно-медицинский эксперт должен определить (помимо характера, локализации П. ), произошло ли оно прижизненно или посмертно, давность и механизм его образования, вид травматического воздействия или деформации, место и направление действия силы, угол соударения, характер следообразующей поверхности воздействующего предмета, взаимное расположение тела и предмета, степень тяжести повреждения , причинно-следственную связь между П. и неблагоприятным исходом или смертью и ее причину.

Библиогр.: Авдеев М.И. Судебно-медицинская экспертиза трупа М., 1976; Крюков В.Н. Механизмы переломов костей. М., 1971; Судебная медицина, под ред. А.А. Матышева и А.Р. Деньковского, Л., 1985.

13472 0

Повреждение зрительного нерва (ЗН) является актуальной проблемой на стыке нейрохирургии и офтальмологии. С 1988 по 1996 гг. в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко наблюдались 156 больных с повреждением ЗН при ЧМТ и проникающих ранениях черепа и орбиты. Изучение такого массива наблюдений показало, что для улучшения диагностики и выбора тактики лечения повреждений ЗН очевидна необходимость создания единой классификации, которая учитывала бы характер и механизм травмы, локализацию и генез поражения, морфологические изменения, клинические формы и тяжесть повреждения и т.д. В то же время имеются лишь отдельные сообщения, где представлены попытки систематизации этой патологии. С учетом вышеизложенного в Институте нейрохирургии на протяжении ряда лет проводилась работа по созданию классификации повреждений ЗН. На основании анализа данных литературы и собственных наблюдений разработана классификация повреждений ЗН по следующим принципам.

I. По характеру травмы: открытое и закрытое.
1) Открытое повреждение — повреждение ЗН при проникающих ранениях черепа и/или орбиты.
2) Закрытое повреждение — повреждение ЗН в результате тупой травмы черепа и лицевого скелета.

П. По механизму травмы: прямое и непрямое.
1) Прямое повреждение наступает вследствие непосредственного контакта травмирующего агента с ЗН.
2) Непрямое повреждение имеет место в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдаленные или окружающие ЗН костные структуры. Характерным является снижение зрения после травмы при отсутствии признаков повреждения глазного яблока, которые могли бы приводить к снижению зрительных функций.

III. По генезу поражения: первичное и вторичное.
1) Первичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные механической энергией, и наступившие в момент травмы:
1.1. Кровоизлияния в нерв, оболочки и межоболочечные пространства нерва;
1.2. Контузионный некроз; 1.3 Разрыв:
а) анатомический (полный или частичный);
б) аксональный.

Анатомические разрывы характеризуются перерывом всего поперечника нерва или его части. При этом разрыв распространяется на все составные части нерва —оболочки, строму, зрительные пучки (аксоны) и сосуды нерва, и может быть установлен макроскопически на операции или аутопсии.

Аксональное повреждение ЗН может быть дифференцировано только микроскопически: при внешне неизмененном виде отмечаются разрывы аксонов в глубине нерва.

2) Вторичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами, и развивающиеся в любое время после травмы.

2.1. Отек;
2.2. Некроз вследствие локальной компрессии сосуда или циркуляторной сосудистой недостаточности;
2.3. Инфарцирование нерва в связи с окклюзией сосудов (спазм, тромбоз).

IV. По локализации поражения: переднее и заднее.
1) Переднее повреждение — поражение интраокулярного отдела (диска ЗН) и части интраорбитального отдела до места вхождения в него центральной артерии сетчатки (ПАС), при этом на глазном дне всегда выявляется патология.

Клинические формы передних повреждений:



1.4. Ранение.

2) Заднее повреждение — поражение ЗН кзади от места вхождения в нерв ПАС, когда имеется явное нарушение функции ЗН при отставленных изменениях (атрофии диска ЗН) на глазном дне. Клинические формы задних повреждений:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб;
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

V. По типу повреждения:
1) Одностороннее повреждение ЗН.
2) Повреждение зрительного пути на основании мозга:
2.1. Двустороннее повреждение ЗН;
2.2. Повреждение хиазмы;
2.3. Сочетанное повреждение ЗН и хиазмы;
2.4. Сочетанное повреждение ЗН, хиазмы и зрительного тракта.

VI. По наличию переломов костных структур:
1) Повреждение с наличием перелома стенок зрительного канала.
2) Повреждение с наличием переломов смежных костных структур (стенки орбиты, переднего наклоненного отростка, малого крыла клиновидной кости).
3) Повреждение на фоне переломов отдаленных костных структур черепа и лицевого скелета.
4) Повреждение без наличия переломов костных структур черепа и лицевого скелета.

VII По клиническим формам (в зависимости от локализации поражения).
1) При передних повреждениях:
1.1. Нарушение кровообращения в ПАС;
1.2. Передняя ишемическая нейропатия;
1.3. Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока);
1.4. Ранение.
2) При задних повреждениях:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

Исходя из единства анатомического строения и кровообращения ЗН и головного мозга, можно заключить, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму ПНС. Это дает основание для использования классификационных подразделений ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление, ранение. Необходимо отметить, что применительно к повреждению ЗН ряд авторов широко оперирует этими терминами. Однако, содержание перечисленных выше понятий при их морфологической, патофизиологической и клинической трактовках далеко не совпадает.

Пелесообразность выделения клинических форм повреждения ЗН вытекает из практических соображений. В первую очередь это обусловлено различием подходов к лечению, в том числе определению показаний к декомпрессии ЗН. В частности, при непрямых задних повреждениях, представляющих наибольшую актуальность для нейрохирургов, речь может идти, как минимум, о двух клинических формах: сдавлении и ушибе ЗН. Однако, если исходить из аналогии со структурой ЧМТ, то известно, что тяжелые формы травматического повреждения головного мозга — ушиб, сдавление, встречаются реже, чем сотрясение. Это же положение может быть вполне применимо к травме ЗН.

Ниже представлена клиническая трактовка терминов «сотрясение», «ушиб», «сдавление» и «ранение» применительно к травме ЗН.

Сотрясение зрительного нерва
Сотрясение определяется как «клинический синдром, характеризующийся немедленным и преходящим нарушением неврологических функций, связанным с воздействием механического фактора».

Под сотрясением понимается повреждение ЗН без грубых органических изменений его тканей, оболочек и окружающих структур.

Сотрясение ЗН характеризуется транзиторным нарушением зрения в течение секунд или минут, реже часов с последующим полным его восстановлением. Наиболее частым примером являются жалобы больного на видение «звезд» или «искр» перед глазом в течение нескольких секунд после удара в лобную или височную области. По-видимому, сотрясение ЗН встречается часто, однако, в силу преходящего характера зрительных нарушений, не привлекает внимания как врачей, так и самих больных.

Ушиб зрительного нерва
Ушиб гистологически определяется как «структурное повреждение ткани, характеризующееся экстравазацией крови и смертью клеток».

Клинически ушиб ЗН характеризуется стойкой потерей зрения, которая развивается в момент травмы (немедленный тип зрительных нарушений), в основе которой лежат морфологические изменения. В структуре морфологического субстрата доминируют первичные повреждения. Если потеря зрения является полной, скорее всего имеет место контузионный некроз, значительно реже — разрыв. Если же потеря зрения частичная и/или имеется восстановление зрения, то область первичного контузионного некроза или разрыва не затронула весь нерв. Кроме того, в основе частичной потери зрения могут лежать и кровоизлияния (интраневральные и оболочечные). В этих случаях улучшение зрения можно объяснить резорбцией крови и уменьшением компримирования нервных волокон. В большинстве случаев немедленный амавроз необратим, хотя частичное или полное восстановление зрительных функций может происходить в течение часов или дней после травмы.

Сдавление зрительного нерва
В структуре морфологического субстрата доминируют вторичные (ишемические) повреждения вследствие механической компрессии нерва. Сдавление ЗН характеризуется прогрессирующим или же отсроченным ухудшением зрительных функций после травмы. При отсроченном типе потери зрения зрительные функции сразу после травмы не изменены, и первичное их ухудшение отмечается лишь через некоторое время. При прогрессирующем типе потери зрения первичное ухудшение зрительных функций наблюдается непосредственно после травмы, при этом имеется частичный зрительный дефицит, который через некоторое время нарастает (вторичное ухудшение). Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») может занимать от нескольких минут и часов до нескольких дней после травмы. «Светлый промежуток» независимо от его длительности является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологических изменений.

Сдавление может встречаться как на фоне ушиба ЗН, так и без него. Резервные пространства оболочек и канала ЗН крайне ограничены, поэтому ушиб ЗН, сопровождающийся его отеком и увеличением поперечного размера, может привести к компрессии внутри канала. Учитывая, что в некоторых случаях первичные и вторичные механизмы повреждения развиваются параллельно, немедленный тип потери зрения не является основанием для исключения сдавления ЗН, тем более, если носит не полный, а частичный характер. Потеря зрения в момент травмы может отмечаться, когда сдавление происходит за счет перелома стенок канала со смещением костных фрагментов.

В остром периоде ЧМТ массивные контузионные очаги лобной доли, внутричерепные гематомы лобно-височной области, вызывая смещение задне-базальных отделов лобной доли в среднюю черепную ямку, в хиазмальную цистерну, могут привести к сдавлению интракраниального отдела ЗН или хиазмы на основании мозга. В этих случаях речь будет идти о вторичном дислокационном поражении зрительного пути.

Ниже обобщены основные патологические процессы, оказывающие компрессионное воздействие на ЗН на всем его протяжении:

I. Деформация и переломы костных структур, окружающих ЗН:
1) Верхней стенки орбиты;
2) Стенок зрительного канала;
3) Переднего наклоненного отростка.

II. Гематомы:
1) Интраорбитальные:
1.1. Ретробульбарная гематома;
1.2. Поднадкостничная гематома орбиты.
2) Оболочечная гематома ЗН.
3) Внутричерепные:
3.1. Лобно-базальная гематома;
3.2. Конвекситальная гематома лобно-височной области.

III. Массивные очаги ушиба и размозжения лобной доли мозга

IV. Арахноидальная киста ЗН.

V. Отек ЗН.

VI. Рубцово-спаечные процессы в отдаленном периоде:
1) Костная мозоль;
2) Рубцовая ткань;
3) Спаечный арахноидит.

VII. Травматическая супраклиноидная ложная аневризма a.carotis interna.

VIII. Расширенный кавернозный синус при каротидно-кавернозном соустье.

С учетом представленных данных, необходимо подчеркнуть, что сдавление ЗН может происходить двояким образом, как за счет внешних, так и за счет внутренних факторов. В первом случае он подвергается сдавлению извне за счет патологических процессов в орбите (поднадкостничная или ретробульбарная гематомы, переломы ее стенок со смещением костных отломков), зрительном канале (переломы со смещением костных отломков, эпидуральные кровоизлияния), полости черепа (лобно-базальные или конвекситальные гематомы, перелом со смещением переднего наклоненного отростка и т.д.). Во втором случае он подвергается сдавлению «изнутри», вследствие патологических процессов, развивающихся в его паренхиме и оболочках (отек, кровоизлияния) и оказывающих массэффект. В подобной ситуации фактически имеется «туннельный» синдром, обусловленный сдавлением ЗН в пределах жесткой конструкции зрительного канала с неизмененным просветом или плотно облегающей его дуральной оболочки вне канала.

Ранение зрительного нерва
Ранение ЗН — прямое повреждение ЗН, наступившее в результате непосредственного контакта с травмирующим агентом. Ранение ЗН, как правило, приводит к его полному необратимому повреждению, с анатомическим перерывом и развитием немедленного амавроза. Однако возможно и частичное повреждение. В этом случае, имеется необратимое повреждение части зрительных волокон, но неповрежденные волокна сохраняют потенциальные возможности для восстановления своей функции. В тех случаях, когда прямое воздействие травмирующего агента на ЗН не ведет к нарушению его целостности, имеет место касательное ранение.

Ранения ЗН наблюдаются при проникающих ранениях черепа и/или орбиты. Однако последние далеко не во всех случаях сопровождаются непосредственным ранением самого ЗН, несмотря на наличие симптоматики его повреждения. При расположении ЗН в зоне первичных разрушений, формируемой по пути пролета снаряда, клинической формой его повреждения является ранение. Если же ЗН оказался в зоне вторичных разрушений, обусловленных боковым силовым воздействием снаряда, клинической формой его повреждения является ушиб. Таким образом, при открытых повреждениях вследствие огнестрельных проникающих ранений черепа и/или орбиты возможно не только прямое повреждение — ранение, но и непрямое повреждение — ушиб ЗН. В результате проникающего огнестрельного ранения кранио-орбитальной области может наблюдаться сочетание клинических форм: ушиб и сдавление ЗН и ранение его вторичными ранящими снарядами (костными отломками).

Прямое или боковое (контузионное) воздействие снаряда не только на ЗН, но и на a.ophthalmica и ее ветви, участвующие в кровоснабжении ЗН и сетчатки, может сопровождаться нарушением кровотока в последних. В таких случаях будут иметь место также сочетанные прямые и непрямые, передние и задние повреждения ЗН.

Анатомический перерыв ЗН вследствие его ранения не всегда возможно верифицировать по КТ, особенно в интракраниальном или интраканаликулярном отделах. При ушибе ЗН вследствие ранения орбиты КТ исследование позволяет выявлять изменения в интраорбитальном отделе (увеличение его диаметра, изменение плотности), в то время как наличие гематомы в месте его ранения может маскировать разрыв нерва.

VIII. По степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое.
В настоящее время в большинстве наблюдений установление клинических форм повреждений ЗН представляет большие сложности. В представленной характеристике клинических проявлений очень много общего. Возникают определенные трудности в их разграничении. В то же время для практических целей (показания к декомпрессии ЗН, прогноз, реабилитационный потенциал, экспертная оценка, определение степени тяжести ЧМТ и др.) необходимы четкие градации по унифицированным критериям. В качестве последних могут служить нарушения зрительных функций. Учитывая, что они варьируют в широких пределах, все повреждения ЗН разделены на три степени тяжести соответственно выраженности зрительных нарушений: легкие, среднетяжелые, тяжелые (табл.2—2).

Параметры остроты и поля зрения имеют самостоятельное значение в определении степени тяжести повреждения ЗН. Последняя оценивается по наихудшему из двух показателей: остроты зрения или поля зрения. При наличии центральной скотомы или отсутствии возможности определить границы поля зрения о тяжести повреждения судят по остроте зрения. При сочетании нормальной остроты зрения и дефекта поля зрения степень тяжести определяется размерами последнего.

Таблица 2—2

При немедленном типе зрительных нарушений степень тяжести повреждения ЗН оценивается по начальному уровню зрительных функций сразу же после травмы. Степень тяжести при прогрессирующем или отсроченном типах зрительных нарушений необходимо оценивать в динамике по их максимальной выраженности в остром периоде травмы.

IX. Градации нарушений функции ЗН

1) По динамике нарушения функции:
1.1. Немедленное;
1.2. Прогрессирующее;
1.3. Отсроченное.

2) По степени нарушения проводимости возбуждения:
2.1. Частичный блок проводимости возбуждения;
2.2. Полный блок проводимости возбуждения.

3) По обратимости нарушения функции:
3.1. Обратимое — функциональный перерыв ЗН;
3.2. Частично обратимое — морфо-функциональный перерыв ЗН;
3.3. Необратимое — морфологический перерыв ЗН.

На рис. 2—28 представлены основные положения разработанной классификации.

Рис. 2 — 28. Классификация повреждений зрительного нерва.

Примеры формулировок диагноза в отношении повреждений ЗН:
— Закрытое непрямое легкое повреждение правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение правого ЗН и хиазмы;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение ЗН с 2-х сторон;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраканаликулярного отдела правого ЗН, линейный перелом верхней стенки правого зрительного канала;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб и сдавление) интраканаликулярного отдела правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое дислокационное повреждение (сдавление) интракраниального отдела правого ЗН;
— Открытое прямое тяжелое повреждение (ранение) интраорбитального отдела правого ЗН с полным анатомическим перерывом;
— Открытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраорбитального отдела правого ЗН.

Таким образом, разработанная классификация повреждений ЗН позволяет учитывать при построении диагноза характер и механизм травмы, генез и локализацию процесса, наличие переломов костных структур, типы развития зрительных нарушений, клинические формы и тяжесть повреждения и тем самым способствует уточнению диагноза, определению прогноза и дифференцированному подходу к лечению.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Как известно, степень повреждения головного мозга является основным, но не единственным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Безусловно, повреждение ЗН является одним из проявлений повреждения мозговой ткани и, в частности, ушиба головного мозга. Однако, для более детального решения поставленных задач, целесообразно вынести понятие «повреждение ЗН» за пределы рамок ушиба головного мозга. Это позволяет сопоставлять степень повреждения головного мозга и ЗН, но не степень тяжести ЧМТ и повреждения ЗН, так как последнее само по себе является важным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Вышеприведенное суждение действительно в отношении задних повреждений ЗН. При наличии передних повреждений ЗН речь будет идти о сочетанной с ЧМТ контузии орбиты.

Повреждение ЗН может встречаться при ЧМТ различной степени тяжести: легкой, средней и тяжелой. Квалификация степени тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, представляет определенные затруднения, связанные с тем, что существующая в настоящее время классификация ЧМТ не предусматривает зависимости тяжести ЧМТ от наличия или отсутствия повреждения черепных нервов, и в частности, ЗН. Между тем, повреждения (задние) ЗН могут вносить некоторые коррективы в определение степени тяжести ЧМТ. В некоторых случаях, симптоматика повреждения ЗН является единственным очаговым проявлением перенесенной травмы, а клиническая картина в остальном вполне укладывается в диагноз сотрясения головного мозга. При этом краниография и КТ головного мозга не выявляют костно-травматических повреждений и изменений плотности мозговой ткани. В единичных случаях может наблюдаться ЧМТ и без потери сознания. Тем не менее, в этих случаях клиническую форму ЧМТ — степень повреждения головного мозга, следует оценивать как ушиб головного мозга легкой степени.

Степень тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, целесообразно определять с учетом принципа взаимного отягощения, что представлено на ниже приведенной схеме.

ГРАДАЦИИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В тех случаях, когда имеет место ушиб головного мозга легкой степени и легкое повреждение ЗН, степень тяжести ЧМТ следует трактовать как легкую. Если же встречается тяжелое повреждение ЗН, то по совокупности слагаемых — ушиба головного мозга легкой степени и тяжелого повреждения ЗН, речь должна идти уже о среднетяжелой ЧМТ. При определении степени тяжести ЧМТ у больных с ушибом головного мозга легкой степени и средне-тяжелым повреждением ЗН, а также у больных с ушибом головного мозга средней степени и тяжелым повреждением ЗН, необходимо учитывать и другие факторы (наличие субарахноидального кровоизлияния, костно-травматических изменений, ликвореи, пневмоцефалии и др.).

Этиологический фактор организм = следствие

Выделяют условия внешние (например, социальные факторы) и внутренние (например, наследственная предрасположенность); спо­ собствующие (например, высокая лабильность нервной системы усло­ вие развития невроза) и препятствующие возникновению болезни (на­ пример, воспаление препятствует развитию опухолей); достаточные и модифицирующие.

Достаточные условия – это те, без которых этиологический фактор не вызовет патологии. Эти факторы количественно определяют взаимодействие причинного фактора с организмом, облегчают это взаимодействие или наоборот, препятствуют ему, но лишены главного признака этиологического фактора – специфичности.

Таким образом, общая этиология – это учение о причинах и условиях возникновения болезни; в более узком смысле термином этиология обозначают причину возникновения болезни или патологи­ ческого процесса. Вопрос о том, почему заболел человек, остается в патологии главным с древнейших времен.

V. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОВРЕЖДЕНИЯ

Важнейшие составные элементы болезни – повреждение, реак­ ция, патологический процесс. Есть такое выражение: «Болезнь – это жизнь поврежденного организма». В основе любой патологии лежит по­ вреждениеиреакциянаэтоповреждение.

Повреждением называется нарушение гомеостаза, вызванное действием этиологического факторав определенныхусловиях. Этомогут быть нарушения морфологического гомеостаза – нарушение анатомиче­ ской целостности тканей и органов, повлекшее за собой нарушение их функции; нарушение биохимического гомеостаза – патологические от­ клонениясодержанияворганизмеразличныхвеществввидеизбыткаили недостатка (например, гипергликемия – диабет – диабетическая кома; гипогликемия – гипогликемическая кома); нарушение функционального гомеостаза – патологические отклонения функций различных органов и систем в виде повышения или понижения показателей их деятельности (например, повышение артериального давления – гипертония, снижение егопришокеиколлапсе – гипотензия).

Выделяют следующие виды повреждения (табл. 2).

	Таблица 2
Классификация повреждения
Критерий, лежащий в основе	Виды повреждения
Связь с этиологическим фактором	Первичное
	Вторичное
Специфичность	Специфическое
	Неспецифическое
Характер течения патологичес-
кого процесса	Хроническое
Обратимость	Обратимое
	Необратимое

Повреждение может быть первичным , т.е. вызванным непо­ средственным действием этиологического фактора – ожог (термиче­ ский, химический, вызванный кислотами и щелочами), казеозный нек­ роз, вызванный микобактериями туберкулеза и т.д. Характер первич­ ного повреждения определяется природой этиологического фактора. Вторичное повреждение является следствием избыточной или извра­ щенной, неадекватной реакции на первичное повреждение.

Специфичность повреждения определяется этиологическим фактором. Характер неспецифического повреждения не зависит от природы этиологического фактора.

Для механического повреждения специфическим будет нару­ шение целости структуры ткани, клеток, межклеточных образований в виде сдавления, размозжения, ушиба, растяжения, разрыва, перелома или ранения. Для термического повреждения при ожоге специфиче­ ским его выражением будет коагуляция и денатурация белково­ липидных структур клеток, тканей и органов. При радиационном по­ ражении специфическим является образование свободных радикалов в поврежденных клетках и вызываемое ими повреждение ДНК, что при­ водит к гибели клеток преимущественно быстрорегенерирующих тка­ ней и органов (органы кроветворения и желудочно-кишечного тракта). При химическом повреждении – токсическом воздействии – специфи­ ческими могут быть необратимые повреждения клеток и их гибель вследствие торможения или ингибирования отдельных клеточных ферментов или групп ферментов. Например, отравление цианидами

вызывает подавление активности цитохромоксидазы. Отравление нервными ядами и фосфорорганическими соединениями ведет к инги­ бированию холинэстеразы. Отравление флоридзином приводит к тор­ можению процессов фосфорилирования глюкозы гексокиназой в эпи­ телии почечных канальцев. Гемолитические яды – фенилгидразин, змеиный яд, мышьяк, токсины гемолитического стрептококка – вызы­ вают разрушение оболочки эритроцитов и их гемолиз. Специфическое биологическое повреждение характерно для многих инфекций, что связано со свойствами возбудителя как биологического вида, либо со специфическим действием его продуктов, в частности токсинов. На­ пример, повреждение клеток центральной нервной системы вирусом клещевого энцефалита; разобщение окислительного фосфорилирова­ ния и тканевого дыхания в митохондриях миокарда и других тканей дифтерийным токсином; повреждение CD4+ Т-лимфоцитов вирусом иммунодефицита человека при СПИД, так как этот вирус проникает в клетку при участии мембранной молекулы CD4.

Примером неспецифического повреждения может служить ацидоз или сдвиг кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону, который вызывается разными факторами (недостаточное парциальное давление кислорода, нарушение кровообращения, нарушение углевод­ ного и липидного обмена и др.). Другими примерами являются повы­ шение осмотического давления в клетке, накопление воды в свобод­ ном состоянии – вакуолизация, изменение коллоидного состава прото­ плазмы.

Острое повреждение – это результат мгновенных изменений гомеостаза при действии мощных повреждающих факторов. Напри­ мер, остро развивающая ишемия клетки сопровождается резким сни­ жением количества макроэргических соединений, нарушением пере­ кисного окисления липидов, снижением мембранного потенциала и гибелью клетки. Примером хронического повреждения является мед­ ленно развивающаяся ишемия клетки, которая характеризуется накоп­ лением липидов из-за снижения их перекисного окисления и отложе­ нием пигментов (например, пигмента старения клетки – липофусцина, который постепенно накапливается и определяет продолжительность жизни клетки).

По обратимости изменений различают обратимое поврежде­ ние – некробиоз и паранекроз и необратимое – некроз. Острое набу­ хание клетки обратимо, когда при прекращении ишемии исчезают признаки набухания. Необратимое острое набухание сопровождается снижением концентрации макроэргических соединений и приводит к гибели клетки из-за неспособности продолжать жизнь. Смерть сопро­

вождается некрозом клетки, необратимыми изменениями клеточных структур в результате аутолиза белков, углеводов, липидов фермента­ ми лизосом – гидролазами. Гибель клетки может наступить и без нек­ роза, обязательно сопровождающегося повреждением мембран, – в результате генетически запрограммированного процесса – апоптоза. Последний характеризуется фрагментацией ДНК, которая запускается при участии ферментов – каспаз.

Исходом повреждения в зависимости от степени его первона­ чальной выраженности, характера защитно-приспособительных и па­ тологических реакций, развивающихся в ответ на него, может быть полное восстановление, неполное восстановление и гибель клетки, ткани, органа, организма.

Уровни повреждения

Для современной биологической науки характерно познание сущности патологии с точки зрения возникновения повреждения на следующих шести уровнях: молекулярном, клеточном, тканевом, ор­ ганном, уровне функциональных систем, организменном.

I уровень – молекулярный

Повреждение молекул белков (под действием ультрафиолето­ вого излучения, специфических ядов) проявляется в нарушении их пространственной (вторичной, третичной и четвертичной) структуры. В результате молекулы приобретают новую конформацию, что приво­ дит к нарушению функций, выполняемых конкретными белками (пла­ стической, каталитической, транспортной, регуляторной, дыхательной, защитной и др.). Нарушение активности ферментов проявляется в их ингибировании или патологической активации. Особенно опасна акти­ вация гидролаз лизосом.

Помимо белков нарушается структура и других макромоле­ кул. Может развиваться фрагментация ДНК с последующим ее пол­ ным гидролизом. Происходит гидролиз компонентов межклеточного матрикса, включая гетерополисахариды соединительной и опорных тканей.

Характерным проявлением повреждения является усиление процессов свободнорадикального окисления, ведущего к повышению перекисного окисления липидов клеточных мембран, повреждению нуклеиновых кислот и других макромолекулярных компонентов клет­ ки. Ведущую роль играет образование активных форм кислорода, об­ ладающих свойствами свободных радикалов, в частности супреокси­ даниона, гидроксид-радикала, перекиси водорода, а также активных форм галогенов и оксида азота.

В механизмах повреждения на молекулярном уровне большую роль играют медиаторы повреждения : биогенные амины (гистамин, серотонин), катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), аце­ тилхолин, продукты обмена арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены, тромбоксан A2 ), кинины, активированные факторы свер­ тывающей системы крови и системы комплемента и др. Важную роль играет фактор активации тромбоцитов, который вызывает агрегацию тромбоцитов и образование в сосудах тромбов.

Система простагландинов играет важную роль в реакциях по­ вреждения. При воспалении и аллергии простагландин Е2 вызывает расширение кровеносных сосудов и увеличение их проницаемости; усиливает болевой эффект, вызываемый гистамином и брадикинином; подавляет эффекторные функции фагоцитов и фагоцитоз в поздней стадии повреждения; угнетает активацию, пролиферацию и диффе­ ренцировку Т- и В-лимфоцитов при развитии иммунного ответа.

Гистамин находится во всех органах и тканях, особенно много его в тучных клетках и базофилах. Он освобождается при поврежде­ нии и повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает расши­ рение сосудов микроциркуляторного русла и увеличивает их прони­ цаемость за счет активации Н1 -рецепторов и сокращения эндотелиаль­ ных клеток посткапиллярных венул, что приводит к развитию отека, через Н2 -рецепторы повышает выделение желудочного сока.

Серотонина много в тучных клетках, тромбоцитах, селезенке, нервной ткани. При повреждении клеток он освобождается и регули­ рует давление в микроциркуляторном русле, вызывая констрикцию собирательных венул, увеличивает проницаемость посткапиллярных венул, регулирует проведение возбуждения в центральной нервной системе и процессы проницаемости клеточных мембран.

Брадикинин – важный фактор регуляции проницаемости – образуется из сывороточного 2 -глобулина. Этот медиатор расширяет сосуды микроциркуляторного русла, увеличивает проницаемость по­ сткапиллярных венул, вызывает образование щелей между эндотели­ альными клетками, является самым мощным медиатором боли.

II уровень – клеточный

На этом уровне рассматривается повреждение составных час­ тей клетки, особенно ее наружной мембраны, лизосом, митохондрий, ядра.

Повреждение клеточных мембран является наиболее ранним проявлением повреждения клетки, которое может закончиться ее ги­ белью. Клеточная мембрана – это слой фосфолипидов, в которые встроены белковые молекулы, липо- и гликопротеиды. Белковые мо­

лекулы выполняют 3 функции: ферментативную, насосную, или транспортную, и рецепторную. Упаковка компонентов мембранных структур осуществляется за счет гидрофобных связей. При поврежде­ нии мембраны прежде всего повышается ее проницаемость, что при­ водит к нарушению неравновесного состояния клетки по отношению к окружающей среде, а при обширном повреждении – даже к ее гибели вследствие осмотического шока и цитолиза. Ранними проявлениями повреждения мембраны являются снижение ферментативной активно­ сти; нарушение электропроводимости и ее заряда. Все это ведет к на­ рушению ионного гомеостаза, в клетке накапливаются ионы натрия и вода, вне клетки – К+ , Mg2+ . Возникает угроза лизиса клетки. Гипер­ гидратация клеток приводит к развитию отека, набуханию и увеличе­ нию объема клеток, что сопровождается микроразрывами цитолеммы и мебран органоидов.

Лизосомы содержат приблизительно 40 гидролитических фер­ ментов, расщепляющих пептидные, гликозидные, сложноэфирные, фосфорнодиэфирные и другие связи белков, поли- и олигосахаридов, липидов, фосфолипидов, нуклеиновых кислот. Лизосомы выполняют функцию своеобразной внутриклеточной пищеварительной системы, превращающей биополимеры в мономеры, которые затем используют­ ся клеткой либо для извлечения энергии, либо для построения своих собственных макромолекул. В некоторых клетках лизосомы выполня­ ют специализированные функции. Например, в фагоцитирующих кле­ ках они участвуют в образовании фаголизосомы и деградации фагоци­ тированного материала. Все гранулоциты (нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, тучные клетки) и мононуклеарные фагоциты (моноциты и макрофаги) способны к выбросу ферментов лизосом в окружающую среду в результате экзоцитоза. В гепатоцитах лизосомы определяют состояние полярности клетки и направление выделения желчных пиг­ ментов. Лизосомальная мембрана достаточно стабильна и препятству­ ет выходу из лизосомы агрессивного для клетки содержимого при об­ ратимом ее повреждении. Однако ряд факторов, такие как гипоксия, голодание, ацидоз, избыток или недостаток жирорастворимых вита­ минов, эндотоксины бактерий, токсины некоторых грибков, радиация и др., увеличивают проницаемость лизосомальных мембран. Повреж­ дение лизосом ведет к тому, что лизосомальные гидролазы способны расплавить любые структуры организма, вызывая разрывы в десмосо­ мах. В частности, при участии нейтрофилов именно по этому меха­ низму реализуется гнойное расплавление тканей. Происходит актива­ ция протеолиза, накопление аминокислот, полипептидов, жирных ки­ слот, что усугубляет состояние клетки. Поскольку повреждение лизо­

сом можно отнести к наиболее частым проявлениям повреждения клетки при различных заболеваниях, в настоящее время разрабатыва­ ются методы их сохранения и восстановления.

Повреждение митохондрий (энергетической станции клетки) ведет к нарушению окислительного фосфорилирования: энергетиче­ ский уровень резко падает, уменьшается количество АТФ, нарушают­ ся кислородозависимые митохондриальные пути катаболизма (окисли­ тельное декарбоксилирование пировиноградной кислоты, -окисление жирных кислот, цикл Кребса) и компенсаторно активируется гликолиз, происходит накопление недоокисленных продуктов органических ки­ слот – молочной, пировиноградной, янтарной, -кетоглутаровой и других кислот цикла Кребса. Таким образом, повреждение митохонд­ рий ведет к понижению энергетического потенциала клетки, а за счет накопления недоокисленных продуктов – к ацидозу.

Изменения ультраструктур митохондрий и лизосом, как пра­ вило, неспецифичны и стереотипны. Проводятся функционально­ морфологические исследования с целью изучения значения этих по­ вреждений для исхода всего патологического процесса. Изучение уль­ траструктуры митохондрий позволяет выявить стереотипные для дей­ ствия многих повреждающих факторов изменения – набухание и ва­ куолизация их, фрагментация и гомогенизация крист, утрата грану­ лярной структуры и гомогенезация матрикса, потеря двухконтурности наружной мембраны. Электронная микроскопия информативна в оцен­ ке функционального напряжения клеточных ультраструктур. Напри­ мер, рядом расположенные митохондрии могут иметь разную струк­ туру: одни могут быть темные, другие – светлые, что характеризует их метаболический статус. В целом ультраструктурные исследования очень важны для оценки всего патологического процесса.

К типовым нарушениям структуры клеточного ядра относится его разрушение: растворение (кариолизис), распад (кариорексис), сморщивание (кариопикноз).

Наиболее общим патофизиологическим показателем повреж­ дения клеток и субклеточных структур является нарушение неравно­ весного состояния клетки с окружающей ее средой. Состав и энерге­ тика неповрежденной клетки не соответствуют окружающей среде: выше энергетика, иной ионный состав; воды в 10 раз, ионов К+ в 20–30 раз, глюкозы в 10 раз больше, чем в окружающей среде; зато Nа+ меньше в 10–20 раз. Поврежденная клетка утрачивает свою неравно­ весность и приближается к показателям окружающей среды, а мертвая клетка имеет точно такой же состав за счет простой диффузии. Равно­ весие организма с внешней средой и обеспечивается этой неравновес­

ностью клетки по отношению к окружающей среде. Потеря неравно­ весности вследствие повреждения ведет к утрате клеткой К+ , воды, глюкозы, энтропического потенциала, рассеиванию энергии во внеш­ нюю среду (энтропия – выравнивание энергетического потенциала).

Типовыми морфологическими проявлениями повреждения на уровне клетки являются дистрофии, дисплазии, некробиоз и некроз. В зависимости от преимущественного нарушения вида обмена веществ к числу основных разновидностей клеточных дистрофий относят: бел­ ковые (диспротеинозы) – мутное набухание, зернистое перерождение, гиалиновая, гидропическая; жировые (липидозы) – жировая декомпо­ зиция, инфильтрация; углеводные; пигментные (диспегментозы); ми­ неральные. Дисплазии – нарушение процесса развития (дифференци­ ровки, специализации) клеток, проявляющееся стойким изменением их структуры и функции, ведущим к растройству жизнедеятельности. Примерами дисплазий являются образование мегалобластов в костном мозге при пернициозной анемии, серповидных эритроцитов при сер­ повидно-клеточной анемии. Они также являются проявлением ати­ пизма опухолевых клеток. Некроз – гибель клеток, сопровождающаяся необратимым прекращением их жизнедеятельности. Некроз может быть завершающим этапом дистрофий и дисплазий, а может быть следствием прямого действия повреждающего фактора. Некробиоз – глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непо­ средственно предшествующая моменту ее смерти.

III уровень– тканевой

Этот уровень изучен достаточно хорошо. Так, исследованиями L. Аschoff показана роль ретикуло-эндотелиальной системы (РЭС), или эндотелиально-макрофагальной системы в защитных реакциях организма. Эти исследования были продолжены и развиты академиком А.А. Богомольцем в его учении о физиологической системе соедини­ тельной ткани. Определено ее значение в процессах старения, возник­ новения опухолей, сопротивляемости организма к инфекциям. В пато­ логии может быть избирательное, преимущественное повреждение соединительной ткани, которое может проявляться в виде таких забо­ леваний, как системные заболевания соединительной ткани, к которым относятся ревматизм, ревматоидный артрит и системная красная вол­ чанка.

Переходным компонентом от клеточного уровня повреждения к тканевому является повреждение функционального элемента органа. В состав функционального элемента органа входят:

паренхиматозная клетка, обеспечивающая специфику данного органа: например, в печени – гепатоцит, в нервной системе – нейрон,

в мышце – мышечное волокно, в железах – железистая клетка, в поч­ ках – нефрон;

соединительно-тканные компоненты: фибробласты и фибро­ циты, гиалиновые и коллагеновые волокна, т.е. соединительно­ тканный остов, исполняющий роль опорного аппарата;

нервные образования: а) рецепторы – чувствительные нервные окончания – начало афферентной части рефлекторной дуги; б) эффек­ торные нервные окончания, регулирующие различные функции: со­ кращение мышц, отделение слюны, слез, желудочного сока и т.д.;

микроциркуляторное русло; лимфатические капилляры.

Все более интенсивно в последние десятилетия изучаются процессы нарушения микроциркуляции. Например, в отношении ле­ гочной ткани изучается способность эпителия легких удалять из крови излишки жидкости. Это имеет огромное значение в лечении застойных явлений и отека легких.

Микроциркуляция – это кровообращение на участке арте­ риол, прекапилляров, капилляров, посткапилляров и венул. Система микроциркуляции обеспечивает функциональный элемент органа ки­ слородом и питательными веществами, а также удаляет углекислый газ и продукты обмена веществ. Кроме того, через микроциркулятор­ ное русло осуществляется движение биологически активных веществ и медиаторов (катехоламинов, биогенных аминов, гормонов, кининов, простагландинов, метаболитов и параметаболитов, ионов, ферментов и других элементов, определяющих состояние гомеостаза). Структурной особенностью прекапилляров является то, что они окончиваются пре­ капиллярным сфинктером, при сокращении которого кровь, минуя капилляры, сбрасывается в венулы по артерио-венозным шунтам. Воз­ никает патологическое депонирование крови, стаз в капиллярах, ги­ поксия.

В динамике нарушения микроциркуляции выделяют четыре феномена Книзелли: К0 – кровоток сплошной; К1 – кровоток с проме­ жутками; К2 –кровоток прерывистый; К3 – полная остановка кровотока

IV уровень – органный

Исследования на органном уровне предполагают изучение функции органов, их специфики и поведения, во-первых, в своем ор­ ганизме, во-вторых, изолированных от организма – законсервирован­ ных и, в-третьих, пересаженных в другой организм. Известно, что наиболее тяжелые изменения в организме, которые могут привести к его гибели, возникают при сердечной, почечной, печеночной недоста­

точности. Современная медицина стоит у порога принципиально ново­ го этапа развития органозамещающей терапии. В нашей стране иссле­ дования по различным вопросам пересадки органов и тканей прово­ дятся более чем в 100 научно-исследовательских коллективах, а в 1965 г. академиком Б.В. Петровским была успешно проведена первая в мире пересадка почки.

V уровень – уровень физиологии и патологии специализированных функциональных систем

Учение о функциональных системах создано учеником И.П. Павлова академиком П.К. Анохиным. Это учение является крупней­ шим достижением нашей отечественной физиологии. В 1980 г. акаде­ миком Г.Н. Крыжановским разработано учение о патологической сис­ теме, формирующейся при неврозах, гиперкинезах. Подробно вопросы этиологии и патогенеза повреждения отдельных функциональных сис­ тем рассматриваются частной патофизиологией (патология системы крови, кровообращения, дыхания, пищеварения, мочевыделения, нерв­ ной и эндокринной систем). Общими же механизмами их патологии является повреждение различных компонентов функциональной сис­ темы (по П.К. Анохину):

1) рецепторного воспринимающего аппарата – афферентного звена рефлекторной регуляции функции;

2) центрального звена регуляции, представленного в ЦНС раз­ личными центрами – дыхательным, вазомоторным и пищевым;

3) исполнительного аппарата, или рабочих органов;

4) акцептора действия.

Их повреждение проявляется конкретной нозологической формой заболевания (например, язва желудка, пневмония, миокардит).

VI уровень – организменный

На этом уровне рассматривается патология организма как це­ лого. Повреждение на организменном уровне проявляется в виде бо­ лезни и характеризуется следующими признаками: наличие ряда пато­ логических процессов с нарушением структуры и функции органов; нарушение гомеостаза; снижение биологической активности, работо­ способности и социальной деятельности. Это самый сложный и самый важный уровень. Успехи в исследованиях организма как целого опре­ деляют главную идею медико-биологических наук – профилактику заболеваний. Познание механизмов «незаболевания» было и остается главной задачей этих наук.

Справочник Судмедэкспертиза

Причины смерти при механических повреждениях

Причины смерти при механических повреждениях многообразны, но из них можно выделить наиболее часто встречающиеся.

Повреждения, несовместимые с жизнью , связаны с грубой травматизацией тела: травматическая ампутация головы, размятие (размозжение) головы, разделение туловища, обширное разрушение внутренних органов, разрушение спинного мозга в шейном отделе и др. Названные повреждения встречаются при воздействии частей движущегося транспорта, падении с большой высоты, огнестрельной травме и др.

Кровопотеря бывает обильная и острая. При обильной кровопотере смерть наступает вследствие истечения большого количества крови (50-70 %, т. е. 2,5-3,5 л). Кровотечение при этом происходит относительно медленно, даже в течение нескольких часов.

При судебно-медицинском исследовании трупов лиц, умерших от обильной кровопотери, наблюдаются характерные признаки; сухость и особая бледность кожных покровов, слабо выраженные трупные пятна и их замедленное образование, резкое мышечное окоченение, малокровие и бледность окраски внутренних органов, сокращенная малокровная селезенка.

Острая кровопотеря характеризуется быстрым истечением крови из магистральных сосудов, даже в относительно небольших количествах (200-500 мл). При этом резко падает внутрисердечное давление и наступает острое малокровие головного мозга. При исследовании трупа отмечают обычную по интенсивности окраску трупных пятен, умеренное мышечное окоченение, относительное полнокровие внутренних органов, в том числе и селезенки. Под эндокардом левого желудочка сердца обнаруживают полосчатые кровоизлияния - пятна Минакова. Они возникают вследствие резкого падения давления в полости левого желудочка и анемической аноксии головного мозга (перераздражение блуждающего нерва). Нередко острая кровопотеря переходит в обильную (рис. 16).

Рис. 16. Пятна Минакова.

Ушиб и сотрясение головного мозга обычно сопутствуют нарушению целости костей черепа, однако могут наблюдаться и при отсутствии его переломов или трещин. Чаще встречаются при травматизации тупыми предметами. Ушибы собственно ткани мозга обычно диагностируют соответственно месту удара и на диаметрально противоположном полюсе (противоудар). В белом веществе головного мозга выявляют крупноточечные кровоизлияния. Диагностике помогает изучение обстоятельств дела, исследование мягких тканей головы и костей черепа, где могут быть обнаружены следы внешнего воздействия. При травме тупыми предметами возникают разнообразные виды повреждений головного мозга. Среди них различают: очаги ушиба, внутримозговые гематомы, внутрижелудочковые, субарахноидальные, субдуральные и эпидуральные кровоизлияния. Последние могут сопровождаться дислокацией головного мозга. Поскольку компрессия головного мозга может развиваться постепенно, возможен «светлый промежуток», во время которого потерпевший способен совершать активные действия.

Рис. 17. Базальное субарахноидальное кровоизлияние.

Особое место занимают базальные субарахноидальные кровоизлияния, которые обычно являются следствием своеобразного патофизиологического состояния организма (болезненные изменения сосудов головного мозга, высокие артериальное и внутричерепное давления и др.). Базальные субарахноидальные кровоизлияния (рис. 17) могут возникать в состоянии алкогольного опьянения, при физических напряжениях, в том числе и в ситуациях, связанных с травмой, что значительно осложняет оценку причинно-следственной связи наступления смерти с предшествующими событиями. Наряду с этим известны варианты возникновения базальных субарахноидальных кровоизлияний вследствие механических воздействий на тело человека. Так, например, при ударе тупым предметом в область переднебоковой части шеи (обычно при наличии особой разновидности анатомического строения сигмовидного синуса) возможно возникновение базального субарахноидального кровоизлияния. При дифференциальной диагностике базальных субарахноидальных кровоизлияний большое значение приобретают морфологические и биофизические методы исследования головного мозга, подтверждающие (или исключающие) его ушиб и сотрясение.

Повреждения спинного мозга обычно сочетаются с травмой позвоночника и, как правило, сопровождаются травматическим отеком, который развивается уже в ближайшие минуты после повреждения.

Сотрясение и ушиб сердца с последующей рефлекторной остановкой его встречаются при сильных ударах в область грудной клетки. При этом часто обнаруживают ранее существовавшие болезненные изменения самого органа. Сотрясение значительной степени иногда способно вызывать разрыв мышцы сердца (чаще стенки правого желудочка, когда момент удара совпадает с периодом диастолы) с последующей тампонадой кровью полости околосердечной сумки. При ударах частями быстро движущегося транспорта и при падениях с большой высоты наблюдаются даже отрывы сердца.

Сдавления органов излившейся кровью или воздухом встречаются, как правило, при повреждениях черепной или грудной полости, реже - спинномозговой в шейном отделе. Большое значение имеют величина полости, в которой находится орган, чувствительность этого органа к сдавлению, способность полости к растяжению.

Внутричерепные кровоизлияния травматического происхождения (например, эпи- и субдуральные) даже при объеме излившейся крови в 70-120 мл резко повышают внутричерепное давление, вызывая компрессию головного мозга и дислокацию его стволовой части.

Сдавление кровью сердца при кровоизлиянии в полость околосердечной сумки (тампонада) происходит вследствие повреждений сосудов или даже стенок предсердий или желудочков сердца. Возникает механическое сдавление правых предсердия и желудочка, а также полых вен, в связи с чем прекращается поступление крови в полость сердца.

Сдавление легких кровью, излившейся в плевральную полость, представляется менее опасным, поскольку легкие очень эластичны, а объем плевральных полостей значительный. Чаще наступает смерть от сдавления легких кровью и воздухом (гемопневмоторакс). Обычно смертелен двусторонний пневмоторакс, а из односторонних наиболее угрожающим для жизни является правосторонний (особенно клапанный).

Пневмоторакс может возникнуть не только вследствие проникающих ранений грудной полости, но и при закрытой травме груди и повреждениях ткани легкого отломками ребер.

Шок III и IV степени может явиться основной причиной смерти, когда повреждения сами по себе не приводят к смерти, а вызывают перевозбуждение центральной нервной системы с последующим расстройством нервной регуляции. Первичный шок вызывает рефлекторную остановку сердца при травматизации так называемых шокогенных зон (область гортани, половых органов, ногтевых фаланг и др.). По существу визуальных морфологических признаков, характеризующих шок, нет. При исследовании трупа наблюдается картина остро наступившей смерти. Диагноз шока обычно ставят методом исключения других причин смерти при наличии повреждения шокогенных зон. При вторичном травматическом шоке спустя 5-10 ч отмечаются типичные морфологические изменения. В этих случаях диагноз может быть поставлен на основании анатомических признаков тяжелой травмы, непосредственных последствий ранения местного характера (пневмогемоторакс, пневмогемоперитонеум и др.), патологического депонирования крови в селезенке, печени, почках (табл. 5).

Таблица 5.Характер морфологических изменений в различные фазы травматической болезни

Фаза травма- тической болезни	Сроки развития	Основные клинические проявления	Морфологические изменения при исследовании
			макроскопическом	светооптическом	электронно-микроскопическом
I фаза геморра- гического шока	Первые часы после травмы	Гипотензия, гиповолемия, снижение объема циркулирующей крови	Общее малокровие, гиповолемия, жидкая кровь в сосудах, субэндокардиальные и субплевральные кровоизлияния	Полнокровие капилляров, слайдж-синдром, лейкостазы венул, «светлые клетки» в печени	Набухание цитоплазмы эндотелиоцитов капилляров, слайдж-синдром, начало нарушения проницаемости базальной мембраны капилляров
II - травма- тического шока и кровопотери	Первые сутки после травмы	Гипотензия, уменьшение объема циркулирующей крови, гипоксемия, метаболический ацидоз	Неравномерное кровенаполнение органов с полнокровием мозга, миокарда легких: гиповолемия, стромальный отек, очаговая дистрофия паренхиматозных органов Выраженный отек (масса легких до 2000 г), ателектазы, полнокровие, пневмония	Слайдж-синдром, тромбы и лейкостазы венул, выраженный стромальный отек, дистрофия паренхиматозных органов Альвеолярный отек, ателектазы, гнойный бронхит, пневмония	Нарушение проницаемости базальной мембраны капилляров, стромальный отек, начало некробиоза органелл, уменьшение гликогена в цитоплазме гепатоцитов Альвеолярный отек, повреждение альвеолоцитов II порядка, ателектазы
III - последствий шоковых реакций	2-4-е сутки после травмы и в более поздние сроки	При поражении легких - дыхательная недостаточность, одышка, тахикардия, гипотензия сердца - уменьшение сердечного выброса, тахикардия, нестабильность артериального давления почек - олигоанурия, повышение мочевины крови печени - нарушение белкового обмена	Очаги повреждения и дистрофии миокарда Дистрофия эпителия канальцев Дистрофия	Очаги повреждений кардиомиоцитов, жировая дистрофия миокарда Гидропия нефроцитов проксимальных канальцев Центролобулярные некрозы и дистрофия гепатоцитов	Набухание и деструкция митохондрий, маргинация ядерного хроматина кардиомиоцитов Вакуолизация цитоплазмы, отек и деструкция митохондрий, повреждение щеточной каймы нефроцитов проксимальных канальцев Набухание и деструкция митохондрий, исчезновение гликогена в цитоплазме

При микроскопическом исследовании в органах и тканях обнаруживают сосудистые расстройства, дистрофические изменения и некротические явления. Косвенным доказательством шока является отрицательная реакция «серебряного зеркала» с вытяжкой из печени (проба Русакова), поскольку при шоке гликоген из печени быстро исчезает.

Эмболии (жировая, воздушная, реже - тромбоэмболия, очень редко - тканью размозженной печени, пулей, попавшей в сосуд и др.) как причина смерти встречаются нечасто, при этом имеет значение локализация (например, при тромбоэмболии) или массивность закрытия сосудов (жировая эмболия).

Жир в кровяное русло попадает не только вследствие переломов костей, но и при травматизации подкожной жировой клетчатки, даже при ушибах. Капельки жира, поступившие в кровяное русло, по диаметру значительно превышают просвет самых мелких сосудов, в связи с чем и закупоривают капилляры легких. В случаях неполного заращения овального отверстия (до 30 % всех вскрытий) жир из правого предсердия попадает сразу в большой круг кровообращения и может обнаруживаться в сосудах головного мозга, печени, почек и др. Обнаружение жировой эмболии является одним из доказательств прижизненности травмы. При микроскопическом исследовании в сосудах легких (или других органов) обнаруживают большое количество жировых включений (окраска Суданом 111). Мелкие сосуды и капилляры обычно полностью заполнены жиром. Кровенаполнение ткани легкого неравномерное. Наиболее массивная жировая эмболия возникает через 2-3 сут после повреждения. Из поздних осложнений, связанных с жировой эмболией, наиболее часто встречаются пневмонии или множественные милиарные очаги некроза в веществе головного мозга.

Воздушная эмболия возникает при открытых повреждениях венозных стволов. При попадании в кровяное русло относительно небольших количеств воздуха (5-7 мл) может наблюдаться благополучный исход вследствие растворения воздуха в крови.

Быстрое поступление 10-20 мл воздуха вызывает фибрилляцию желудочков и остановку сердца.

Смерть при механических повреждениях может наступить и вследствие осложнений, которые весьма разнообразны.

Одним из наиболее частых и грозных осложнений является острая почечная недостаточность , которая развивается как следствие травматического шока, острой кровопотери, обширного размятия мягких тканей. Травма в сочетании с болевым фактором и токсемией вызывает спазм сосудов почек, что приводит к снижению кровотока в их корковом слое с нарушением микроциркуляции и микротромбозами. Развитие распространенного диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС) крови вызывает острую почечную недостаточность.

В судебно-медицинской практике синдром ДВС встречается нередко, особенно в случаях длительного раздавливания мягких тканей, а также позиционного давления в случаях пережатия сосудов при определенном положении конечности. Местные явления довольно характерны: резкая отечность и пропитывание кровью некротизированных мягких тканей, а клиника соответствует так называемому краш-синдрому, вызванному продуктами распада и нарушенного обмена в поврежденных мягких тканях.

Среди других осложнений следует назвать поздние тромбоэмболии, вторичные апоплексии в зоне ушиба мозга, присоединение инфекции и др.ф